阻断小鼠名为iRhom2的蛋白质会增加脂肪组织

肥胖是一种严重的公共卫生问题，在全球范围内，其患病率正在上升。在葡萄牙，近一半的人口超重，近一百万成年人患有肥胖症。肥胖是导致心血管疾病和糖尿病的危险因素，肥胖与脂肪组织的慢性炎症有关。需要对抗这种疾病的新策略。因此，深入了解代谢失调所涉及的机制对于解决肥胖问题至关重要。

对于该研究小组的首席研究员科林·阿德兰(Colin Adrain)来说，“了解代谢异常的基本机制非常重要。”Adrain补充说，在研究过程中，他们发现“ iRhom2蛋白强烈存在于代谢组织和器官中，这使我们决定更详细地研究iRhom2在肥胖症中的作用。”

这篇发表在《分子代谢》杂志上的论文证明了研究人员是如何获得这些结果的：他们使用了一种动物模型，将具有iRhom2缺失的组与对照组进行了比较，并以普通饮食和高脂饮食进行喂养。

出乎意料的是，他们发现在肥胖期间，与对照组相比，肥胖动物的棕色脂肪组织中的iRhom2蛋白水平特别升高。随后，他们发现在高脂饮食下，缺乏iRhom2蛋白的动物在代谢上比野生型动物更健康。

该论文的主要研究者和作者Marina Badenes解释说：“ iRhom2的缺失导致脂肪组织能量消耗的增加，当动物被置于动物体内时，它可以保护动物免受脂肪堆积和炎症，脂肪肝和胰岛素抵抗的影响。易患肥胖症的饮食”。此外，研究人员发现“在细胞水平上，iRhom2的缺失会导致棕色脂肪组织中的生热(产热量)增加。棕色脂肪组织中的生热是消耗体内多余能量的重要生理机制”。

有趣的是，在具有iRhom2缺失的动物中未发现有害的副作用，这表明阻断iRhom2可能对肥胖症和相关并发症的治疗有益。研究人员打算继续该项目，以进一步了解iRhom2控制肥胖的机制和细胞类型。他们还想找出与iRhom2丢失相关的肥胖预防相关的具体目标。

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