TTUHSC研究表明脑机制有可能阻止关节炎疼痛

世界各地数以百万计的人受到痛苦的影响，痛苦是一种多维体验，其特征是我们的情感，认知，感觉和运动功能之间的相互作用。由于疼痛是一种复杂的疾病，因此有效地治疗仍然会给医生带来挑战。

过去的疼痛研究通常集中在脊髓或位于脊髓和大脑外部的神经系统的外围区域。然而，由德克萨斯科技大学健康科学中心(TTUHSC)医学院的Volker E. Neugebauer，MD，Ph.D.领导的研究小组最近研究了大脑中某些机制如何导致疼痛。他的研究《神经痛药》在最近的《神经药理学》杂志上发表了“杏仁核II组mGluRs介导系统性II组mGluR活化对关节炎大鼠模型行为和脊髓神经元的抑制作用”。TTUHSC研究助理和博士学位的Mariacristina Mazzitelli。候选人，是该研究的主要作者。

Neugebauer说：“我们的团队一直对了解疼痛的机制感兴趣，我们独特的专业领域是真正了解大脑的变化会导致疼痛的持续性，强度和其他副作用。”“不仅仅是一种感觉，它能让您知道它在哪里受到伤害以及疼痛的感觉如何。它还会引起焦虑，损害生活质量并导致抑郁。我们正在研究大脑，因为所有这些东西都存在于那里。”

为了更好地了解与疼痛有关的变化可能在大脑中发生，以及如何使这些变化正常化，Neugebauer的研究采用了关节炎疼痛模型，并重点研究了杏仁核，杏仁核是杏仁形的簇，位于每个大脑颞叶的深处。杏仁核是边缘神经的一部分，它是神经细胞和网络的复杂排列，控制基本的生存功能，动机和情绪(如恐惧)，并在焦虑，成瘾和疼痛等疾病中发挥重要作用。

该研究专门研究了在杏仁核内激活所谓的II型代谢型谷氨酸受体或II mGluRs。有三类mGluR发挥相反的作用，激活这些受体可以触发细胞之间的兴奋性反应，从而增加疼痛相关的活性，或者可以触发细胞之间的抑制性反应，从而降低疼痛相关的活性。

Neugebauer说：“我们的想法是，如果我们可以激活抑制性受体，那么我们可能会减少大脑活动，从而减轻疼痛。”

为了尝试抑制反应的激活，Neugebauer使用了先前开发的名为LY379268的化合物。LY379268虽然不能从市场上买到，但已被工业界探索，并显示出在减少焦虑的同时几乎不产生相对较小的副作用的能力。

Neugebauer说：“我们想了解该化合物是否具有缓解疼痛的作用，并确定其作用部位。”“在疼痛研究中，脊髓一直以来都是干预的目标，因为与大脑相比，药物应用更容易获得脊髓，并且脊髓是在进入大脑之前处理来自身体的信息的第一线。”

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