UTSW研究人员确定了将体重增加与肠道细菌联系起来的分子

达拉斯-2019年9月27日-UT西南研究人员发现了串扰的关键驱动因素，该串扰有助于使肠道中营养物质的吸收与地球日夜光照周期的节奏同步。

他们的发现可能对富裕国家的肥胖症和贫困国家的营养不良产生深远的影响。

在本周由《科学》(Science)发表的研究中，洛拉·霍珀(Lora Hooper)博士和她的研究小组发现，生活在哺乳动物肠道中的普通细菌或好细菌可控制控制人体对膳食脂肪吸收的代谢节律。这项研究的资深作者，免疫学系主席，霍华德·休斯医学研究所研究员霍珀博士是该研究的资深作者。

该研究还发现，微生物通过激活称为组蛋白脱乙酰基酶3(HDAC3)的蛋白质来编程这些所谓的昼夜节律，该蛋白质是由内衬于肠道的细胞制成的。这些细胞充当有助于食物消化的细菌和能够吸收营养的蛋白质之间的中介。

这项在老鼠身上进行的研究表明，HDAC3打开了涉及脂肪吸收的基因。他们发现，HDAC3与肠道内的生物钟机制相互作用，以改善促进脂肪吸收的蛋白质的节奏性起伏和流动。这种调节作用发生在白天进食的人类白天和晚上进食的小鼠夜间。

“微生物组实际上与我们的代谢机制进行了交流，以使脂肪吸收更加有效。但是，如果脂肪过多，这种交流会导致肥胖。未来的研究是否会在包括人在内的其他哺乳动物中进行同样的研究， ”第一作者，胡珀实验室博士后研究员郑匡博士补充说。

回想过去，这个故事实际上是从几只老鼠和UT Southwestern的两个实验室之间的串扰开始的。

胡珀博士管理着大学的无菌小鼠群体，这些小鼠是在没有微生物的环境中饲养的，也是免疫学和微生物学教授，也是宿主防御遗传学中心的成员。她是医学博士，免疫学杰出讲师Jonathan W. Uhr，是南希·凯恩(Nancy Cain)和杰弗里·马库斯(Jeffrey A. Marcus)医学研究学者，以纪念比尔·S·沃威尔(Bill S. Vowell)为荣。

组蛋白修饰(由HDAC3等酶完成)可控制基因的表达，而基因又可产生执行细胞功能的蛋白质。不久前，胡珀实验室决定对小鼠的组蛋白修饰物进行昼夜节律研究，该组蛋白修饰物似乎随着昼夜节律的变化而上升和下降。

在将正常的，充满细菌的小鼠与无菌的小鼠进行比较时，研究人员发现一些组蛋白修饰(包括由HDAC3进行的修饰)在正常小鼠中是昼夜节律的，但在无菌小鼠中则保持稳定。

那时候，胡珀博士与分子生物学主席兼哈蒙再生科学与医学中心主任埃里克·奥尔森博士(Eric Olson)取得了联系，后者曾在不同的心脏组织中研究过HDAC3。这两个实验室合作开发了仅在肠壁中缺少HDAC3的小鼠。

在正常饮食条件下，它们产生的小鼠似乎并不明显。但是，当研究人员给老鼠喂食一种高脂肪，高糖的饮食，类似于美国通常食用的饮食时，他们发现了一些非常不同的东西。

她说：“我们称其为垃圾食品饮食。我形容它就像开车穿过一家快餐店吃汉堡和薯条，然后在甜甜圈店停下来一样。”“大多数采用这种饮食的小鼠都变得肥胖。令我们惊讶的是，那些在肠壁中没有HDAC3的小鼠能够吃高脂肪，高糖的饮食并保持苗条。”

接下来，他们将HDAC3缺陷小鼠与无菌小鼠进行了比较。研究人员发现两组小鼠均显示出相同的扁平，非节律性组蛋白修饰，证实了HDAC3在昼夜节律中的重要性。

体内的每个细胞都有一个控制身体进程的分子钟。小鼠研究表明，HDAC3附着在该细胞钟机制上，以确保哺乳动物醒着进食时脂肪的吸收最高。

她说：“我们的结果表明，微生物组和昼夜节律时钟已经进化在一起，共同调节新陈代谢。”

为什么系统会演变成使我们发胖?胡珀博士认为，它可能已经发展成为能够使哺乳动物有效利用能量，从而在缺乏食物的环境中增强免疫力。

她说：“这种调节作用可能并没有使我们变得肥胖，但是当与当今富含卡路里的饮食结合使用时，就会出现肥胖症。”他补充说，这只是推测，研究小组仍在努力了解该途径的所有组成部分。 。

“我们的研究结果还表明，破坏微生物群与人体钟表之间的相互作用可能使我们更容易肥胖。这些破坏在现代生活中经常发生，例如我们服用抗生素，过夜工作或出国旅行。但是我们认为这些发现最终可能会通过改变肠内细菌来导致肥胖症的新疗法，甚至可能导致营养不良。”

　　免责声明：本文由用户上传，与本网站立场无关。财经信息仅供读者参考，并不构成投资建议。投资者据此操作，风险自担。 如有侵权请联系删除！