赖斯大学的理论家展示了随机过程如何抵消以确保微生物健康

斯顿-(2020年10月6日)-脂肪细菌?细菌?从我们的角度来看，它们似乎都差不多大小。实际上，它们是。

赖斯大学化学家阿纳托利·科洛梅斯基(Anatoly Kolomeisky)说，正是为什么这是一个悬而未决的问题。

使细菌保持在自己的个人金发姑娘区中的一种基本机制-恰好是正确的-似乎取决于两种相互抵消的随机调节方式，即生长和分裂。相同的机制可能为研究人员提供有关疾病(包括癌症)的新视角。

赖斯博士后研究员，主要作者哈米德·泰莫里(Hamid Teimouri)和鲁普沙·穆克吉(Rupsha Mukherjee)是赖斯博士后研究人员和首席作者，现任印度理工学院甘地纳加尔大学赖斯分校的前研究助理，他的“最小模型”出现在美国化学学会的《物理化学快报》上。

柯洛梅斯基说：“我们看到细菌的每个地方，它们或多或少都具有相同的大小和形状。”“我们组织中的细胞是相同的。这是体内平衡的标志，在这种系统中，系统试图具有几乎相同的生理参数，例如体温或血压或血液中的糖水平。

他说：“自然界喜欢将这些参数设置在非常狭窄的范围内，以使生命系统能够最有效地工作。”这些参数的偏离是疾病的标志。

细菌是体内稳态的模型，坚持大小和形状的狭窄分布。柯洛梅斯基说：“但是到目前为止，我们的解释并不好。”“据我们所知，科学不喜欢魔术。但有人提出用魔术(阈值)之类的东西来解释它。”

他说，对于细菌，没有门槛。他说：“基本上，没有必要。”“有许多潜在的生化过程，但是它们可以大致分为两个随机化学过程：生长和分裂。两者都是随机的，因此我们的问题是解释为什么这些随机现象会导致非常确定的结果。”

赖斯实验室专门研究理论模型，解释生物学现象，包括基因组编辑，抗生素抗性和癌症扩散。Teimouri说，细菌生长与分裂之间的高效化学偶联非常容易建模。

他说：“我们假设在典型的增殖条件下，分裂和生长蛋白前体的数量总是与细胞大小成正比。”Ť

他的模型可以预测细菌何时分裂，从而使细菌优化其功能。研究人员说，它与实验观察结果非常吻合，并指出操纵该公式将细菌从稳态中剔除证明了这一点。他们说，增加分离后细菌的理论长度，只会导致更快的分裂速度，从而控制其大小。

Kolomeisky说：“在短时间内，生长起主导作用，再次将细菌保持在适当的大小。”

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