一种食源性病原体使用了一种令人惊讶的途径来回收并感染新细胞

达拉斯-2020年8月18日-食源性病原体副溶血弧菌感染人的肠道细胞后，细菌已经在计划其逃逸。毕竟，细菌一旦进入并繁殖，就必须找到一条途径来感染新细胞。

现在，UT西南大学的科学家发现了副溶血弧菌在从细胞退出(或流出)过程中采取的令人惊讶的途径。他们在《 eLife》杂志上报道说，这种细菌会逐渐改变细胞质膜中发现的胆固醇，最终使该膜充分弱化，使其可以穿透。

研究负责人Kim Orth博士说：“我们越了解细菌如何在分子水平上操纵宿主细胞，就越了解它们如何引起疾病。”是UTSW的分子生物学和生物化学教授，也是霍华德·休斯医学研究所的研究员。“细菌有许多不同的逃逸机制，但这很引人注目，因为它是一种特别新颖的机制。”

在温暖的海水中发现弧菌，人类会通过食用牡蛎等生贝类而受到感染。大约十二种不同的弧菌可以引起人类疾病。副溶血性弧菌在美国最常见，并导致食物中毒症状-腹泻，抽筋，恶心和呕吐。

大约十年前，Orth的研究小组首次揭示了副溶血性弧菌如何感染人类肠道细胞。他们证明，弧菌使用一种称为3型分泌系统2(T3SS2)的常见细菌系统入侵细胞并开始复制。T3SS2由大量蛋白质组成，这些蛋白质形成一个针，可以将分子注射到人类细胞中，促使细胞吸收细菌并阻止任何潜在的免疫反应。

Orth说：“我们开始对这种病原体如何进入细胞并维持其存在有了很好的了解。”“我们认为它也在使用T3SS2的组件再次脱离细胞。”

但是，当Orth和她的同事们开始研究副溶血性弧菌从人细胞中流出时，T3SS2似乎没有发挥作用。细菌也没有使用其他许多已知的出口机制。最后，UTSW的前分子生物学助理教授，该研究的第一作者Marcela de Souza Santos建议他们在副溶血弧菌基因组中搜索称为脂肪酶的蛋白质，这种蛋白质可以分解构成细胞膜的脂肪分子。 。

Orth的小组确定了一种称为VPA0226的脂肪酶，并认为他们找到了答案，并假设脂肪酶消化了人类细胞的膜。但是他们感到另一个惊喜。当他们追踪脂肪酶的活性时，他们发现脂肪酶转而进入细胞的线粒体，在那里修饰膜胆固醇分子。在七到八小时内，由于这些胆固醇分子被修饰，细胞膜变得脆弱。到那时，副溶血性弧菌已经成倍增加-从一种或两种细菌增加到约500种-并且所有副本都可以通过变薄的膜逸出。

Orth实验室的研究科学家Suneeta Chimalapati博士说：“这是我们所知的唯一细菌在何处使用这种T2SS脂肪酶从受T3SS2依赖性方式侵入的宿主细胞中逸出的报告。”以及该研究的第一作者。

为了确认VPA0226的作用，de Souza Santos和Chimalapati测试了副溶血弧菌完全缺乏脂肪酶时发生的情况。的确，细菌成功地入侵了人类细胞并开始复制，但仍停留在那些初始细胞内。最终，充满细菌的宿主细胞与所有副溶血性弧菌一起死亡。

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