TLK蛋白可以抑制先天免疫系统的激活

由于它们在DNA修复和复制中起着核心作用，因此类满斑激酶(TLK)是潜在的癌症治疗靶标。由Travis H.Stracker领导的IRB巴塞罗那基因组不稳定性和癌症实验室的最新工作得出的结论是，抑制TLK激活了固有的免疫系统，这是对癌症反应的一个非常重要的因素。

Stracker说：“我们相信TLK是癌症治疗的有希望的目标，并且希望更多地了解它们的工作方式以及细胞如何对其减少或丢失作出反应。”自2009年以来，Stracker一直担任IRB Barcelona的基因组不稳定性和癌症实验室的负责人，今年7月担任美国贝塞斯达国家癌症研究所(NIH)小组组长。

端粒的替代加长

该研究小组此前曾观察到，TLK活性降低使癌细胞对某些治疗剂更加敏感。现在，他们发现阻断TLKs会触发另一种端粒延长系统(ALT)，这是许多癌症(包括某些最具侵袭性的胶质母细胞瘤)所使用的途径，可以维持端粒并使细胞继续分裂。

研究人员发现，ALT途径的激活会触发先天免疫系统，从而潜在地吸引免疫细胞，例如巨噬细胞和T淋巴细胞。Stracker评论说：“由于癌症先天免疫反应的影响已明显影响化学疗法和免疫疗法，因此癌症中先天免疫的激活最近已成为研究的一个活跃领域。”

基因组缩聚和可及性

在DNA中，并非所有区域都具有相同的功能。一些区域包含具有制造蛋白质所需信息的基因，但还有其他区域(称为异染色质)具有调节和结构功能，但不包含产生蛋白质的基因。在这项研究中观察到的TLK抑制的另一种效果是，通常被压实的异染色质不再如此，从而使RNA生产机制更容易接近，并导致细胞组成发生变化。

该研究的第一作者桑德拉·塞古拉·巴约纳说：“这可以帮助我们理解以前观察到的TLK消耗引起复制压力，并帮助我们利用TLK消耗对癌症的治疗作用。”Segura Bayona目前是伦敦弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)的西蒙·布尔顿(Simon Boulton)领导的实验室的博士后研究员。

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