这种蛋白质在阿尔茨海默病中起着重要作用

阿尔茨海默病患者脑内有许多淀粉样蛋白沉积。是老年痴呆症的原因还是结果？目前学术界仍有诸多争议。但毫无疑问，这种蛋白质在阿尔茨海默病中起着重要作用。

那么，这种蛋白质从何而来？早在30多年前，科学家就发现了源头——。21号染色体上有一个神秘的基因，它编码淀粉样前体蛋白(APP)。这种长蛋白质在体内会被切割成几段，其中一段最终会导致淀粉样蛋白的沉积。

这个基因之所以神秘，在于我们对它的无知。自从人们发现APP基因以来，30多年过去了。然而，我们仍然不知道APP蛋白的具体功能。这也让科学家们产生疑问：这种与阿尔茨海默病相关的关键蛋白的生理功能是什么？

这个谜团今天终于解开了。比利时VIB研究所的科学家发现，大脑中存在APP的特定受体。两者的结合对突触有潜在的好处。这一重量级发现也于今日发表在顶级学术期刊《科学》上。103010杂志也对其进行了专题报道，并在报道中指出，该研究“可能为阿尔茨海默病的治疗打开一片新天地”。

可能有读者朋友会问，APP已经被发现30多年了，为什么它的功能还没有被证明？这不能归咎于科学家不够努力，而是APP太复杂了：这个蛋白质会被切割成许多不同的片段，每个片段都有不同的功能。有时，不同的片段会产生相反的效果，这就很难解释实验结果。另外，有几种蛋白质和APP相似，我们很难区分。

然而，科学家们已经捕捉到了APP蛋白的许多线索。例如，我们知道它可能在细胞外执行一些生理功能。“我们知道淀粉样前体蛋白会将自己释放出细胞，以执行某种功能，”这项研究的第一作者希瑟赖斯博士说。“为了了解它的功能，我们需要在细胞表面寻找与之结合的蛋白质。”

研究人员将注意力集中在成年人的海马体上，这是一个与记忆有关的重要区域。研究表明，海马神经元的突触前部会分泌一种APP(APPs)。并且它们会与一种叫做GABABR1a的神经受体结合，对突触功能产生抑制作用。

后续研究表明，这种结合是特异性的。一些与APP结构相似的蛋白质无法与GABABR1a成功结合。经过深入研究，科学家发现APP的结合依赖于一个由17个氨基酸组成的多肽片段。合成的多肽片段足以与GABABR1a结合，抑制神经元的活性。

到目前为止，科学家们所做的就是明确了APP的作用，解决了一个30多年的未解之谜。但是这和老年痴呆症有什么关系呢？为什么《科学》的专题报道中特别提到“可能会为老年痴呆症的治疗打开一片新天地”？

原来GABABR1a对于维持稳定的突触可塑性非常重要。以前的研究表明，在阿尔茨海默病患者中，这些可以分泌到细胞外的APP蛋白的水平会发生紊乱，这可能会破坏神经网络的稳态。此外，这些app的蛋白质水平越低，患者的记忆表现越差。这通常发生在阿尔茨海默病的症状出现之前。上述由17个氨基酸组成的多肽可以结合GABABR1a。理论上有望恢复神经系统的稳态，起到保护作用。

正如《科学》报道的那样，“这可能会为阿尔茨海默病患者带来保护甚至重塑突触功能的新方法！”

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