分子护航如何帮助预防癌症

抗肿瘤蛋白质p53可以决定细胞的生死：如果它检测到细胞基因组中的损伤，蛋白质将推动细胞自杀。慕尼黑工业大学(TUM)的一项新研究表明，这种先天性癌症预防只有在允许特殊蛋白质(称为伴侣蛋白)出现时才有效。

无副作用，尤其是只攻击肿瘤细胞的癌症治疗：仍是医生和患者的梦想。但是大自然早就开发了这种专门的抗肿瘤方案。我们的每个细胞都配备了它：当检测到基因组受到严重损害时，细胞会自我毁灭，从而阻止肿瘤的生长。慕尼黑的一个研究小组现在已经破译了复杂的调节机制，它涉及许多不同的蛋白质。

“我们已经知道，这种调节机制已经存在了一段时间，肿瘤抑制蛋白p53起着关键作用。之前未知的是分子伴侣在调节细胞机制中的作用，”约翰尼斯教授解释道。TUM的生物技术教授Buchner说。

仔细看看分子机器。

在生物技术中，它被称为伴侣蛋白，是确保其他蛋白质正确折叠从而维持其功能的蛋白质。在他们的实验室中，研究人员证明了两组这些“护送”蛋白，即Hsp70和Hsp40和Hsp90，通过影响肿瘤抑制因子p53的三维结构来控制其功能。

生物化学家研究了当伴侣蛋白Hsp40和Hsp70加入到含有p53的溶液中时，试管中发生了什么。P53失去了与DNA结合的能力，这意味着它的生物活性也停止了。

荧光显示结构

但是是什么让这一切发生的呢？为了回答这个问题，科学家用荧光染料标记p53，使他们能够监测单个p53分子的结构。孤立的，只有p53折叠；在Hsp40和Hsp70的影响下，完全铺开，过程中消耗能量。当添加伴侣蛋白Hsp90时，观察到相反的效果：它将未折叠的p53放回其活性折叠形式。

“我们对合作伙伴的巨大影响力感到非常惊讶，”布赫纳回忆道。“这里的细胞有一个极其复杂的调节机制，合作伙伴用它来保持肿瘤抑制蛋白的一致性。”

只要这些分子护卫可用，p53将保持未折叠和无生物活性。但是如果细胞受到压力，伴侣必须在另一个位置保持冷静，p53就会折叠，与DNA结合，并在必要时触发细胞自杀。

Buchner认为，对这种分子相互作用的理解将有助于更好地理解蛋白质的作用，并为未来的癌症治疗找到新的攻击点。

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