高葡萄糖浓度损伤血管是如何发展的？

根据华威大学研究人员的说法，我们血管中安排的帮助他们处理葡萄糖的细胞机制在糖尿病中变得不受控制，可能与血栓和炎症的形成有关。

在华威医学院Naila Rabbani博士领导的一项新的科学报告中，进一步的研究结果有助于确定预防糖尿病并发症引起的器官损伤的新方法。

这项研究探索了正常和高浓度葡萄糖对人类内皮细胞的影响，内皮细胞形成了我们的血管内膜。通过增加培养基中葡萄糖的浓度，研究人员模拟了高血糖对这些细胞的影响。

高血糖症是一种个体血糖异常高的疾病，通常由糖尿病引起。

研究人员已经证实，高浓度的葡萄糖可以增加内皮细胞的葡萄糖代谢。他们首次发现，这是因为在这些细胞中代谢葡萄糖的酶，称为己糖激酶-2(HK2)，在高葡萄糖浓度下降解更慢，因此比正常情况下代谢更多的葡萄糖。葡萄糖代谢增加是模型高血糖中内皮细胞代谢功能障碍的驱动因素。

他们能够使用研究小组之前开发的一种新的膳食补充剂(称为乙二醛1诱导物或Glo1诱导物)来纠正这种影响。

他们还发现，HK2效应是增加反应性葡萄糖衍生物甲基乙二醛(MG)形成的主要机制，已知甲基乙二醛在糖尿病中增加，并与血细胞、肾脏、视网膜和手臂和腿部神经的损伤有关。糖尿病-所谓的糖尿病血管并发症。

镁结合并修饰蛋白质，导致它们的错误折叠。在这项研究中，研究人员确定了222种对MG修饰敏感的蛋白质，这种修饰激活了一种称为未折叠蛋白质反应的蛋白质质量监控系统，可以去除受损的蛋白质。当未折叠蛋白反应过度使用高水平的错误折叠蛋白底物时，会引起炎症反应，增加血栓形成的风险。这些过程导致血管损伤，包括糖尿病血管并发症的发展。

来自华威医学院的Naila Rabbani博士说：“糖尿病患者对高葡萄糖浓度损害器官的敏感机制仍然知之甚少，有必要在糖尿病并发症的治疗方面做出改进。我们的研究为理解这些机制提供了一个步骤。

“我们的研究已经确定了增加HK2并开始损害与糖尿病血管并发症相关的高血糖血管的可能关键步骤，如肾脏疾病、眼视网膜损伤和臂神经损伤。腿部患心脏病的风险增加——这是糖尿病过早死亡的主要原因。重要的是，我们展示了一种新的治疗方法，Glo1诱导剂，可以纠正这种情况，这在寻求改善糖尿病并发症的治疗中是值得考虑的。

这项研究是与卡塔尔哈马德哈利法大学卡塔尔生物医学研究所(HBKU)糖尿病研究中心主任Paul Thornalley教授合作进行的。研究团队正在努力确认和发展这项研究，以进一步证明HK2和MG在糖尿病细胞功能障碍和器官损伤中的重要性，以及Glo1诱导剂在治疗糖尿病和糖尿病并发症中的益处。

这项研究由沙特阿拉伯的塔伊夫大学资助；英国华威大学；和卡塔尔卡塔尔基金会的QBRI，HBKU。

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