极性蛋白质和细胞力学的结合强度

极性蛋白Par3控制皮肤的机械变化，在细胞分裂中起重要作用。失败会导致DNA损伤。系统的平衡非常重要：虽然过度分化会导致干细胞的流失，从而导致过早衰老，但过度的细胞分裂可能是皮肤癌的原因。Sandra Iden团队关于极性调控因子如何控制皮肤细胞力学的新研究已经发表在《通讯》杂志上。

皮肤是通往外界的重要屏障。它的任务不仅是将病原体或有毒化学物质排出体外，还能保持体内水分，使其保持水合作用。为了正常发挥功能，皮肤的表皮需要不断地保持其脱落细胞和新细胞之间的平衡，以补充失去的细胞。皮肤由具有不同功能的几层组成。皮肤干细胞负责皮肤的自我更新能力。

在之前的研究中，研究人员表明，极性蛋白Par3的失活导致干细胞衰退，皮肤稳态受损和皮肤过早老化。然而，当时的基本机制仍不清楚。“我们现在能够证明Par3通过控制角质细胞(主要皮肤上皮细胞)的机械特性，对皮肤稳态有直接影响，”该研究的首席科学家Sandra Iden博士说。极性蛋白Par3控制主要皮肤上皮细胞(称为角质细胞)的机械特性。它具有从蠕虫和苍蝇到哺乳动物的保守功能。Par3还调节屏障功能和细胞分裂方向。

最近的工作从两种不同的方法开始。最早的作者之一Martim Dias Gomes说：“我们意识到，使Par3失活会导致细胞分裂失败和DNA损伤反应。与此同时，他的同事兼共同第一作者Soriba Letzian正在研究另一个项目：“我们用紫外线照射小鼠皮肤——但当Par3缺失时，在没有有害光线的情况下，观察到了意外的DNA损伤反应。他说，那是我们意识到DNA损伤反应和细胞分裂异常可能密切相关的时刻。基于这些结果，他们合作并共同研究了这些有丝分裂失败的可能原因。

正如他们现在所显示的，Par3是角质细胞收缩性的重要调节因子，它需要维持细胞分裂事件的准确性。Par3缺失导致有丝分裂错误，引起报警信号和一系列DNA损伤反应，进而促进过早分化，可能导致皮肤干细胞的衰退。这些发现令人惊讶，因为Par3被认为在上皮组织发育过程中通过定向有丝分裂纺锤体在组织功能中发挥作用。

因此，这些新发现揭示了由核心极性蛋白如Par3引导的机械化学网络对于维持健康的自我更新能力是必不可少的。桑德拉伊登总结道，“我们很高兴能够为皮肤上皮细胞保持原样提供一个难题，并希望这对未来的医学应用有所帮助。”

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