不同分子水平的调节对决定人的先天运动能力起着关键作用

为什么有的人喜欢运动，有的人讨厌运动？大多数人会认为这都是遗传的，但贝勒医学院的一项新研究首次在小鼠身上进行了研究，表明不同的分子水平调节(表观遗传学)在决定人的先天运动能力方面起着关键作用。表观遗传学是指决定不同细胞类型中哪些基因被开启或关闭的分子机制。因为表观遗传机制在本质上比遗传机制更具可塑性，所以研究结果提出了一种潜在的方法来帮助人们“编程”享受更多的体育锻炼。

今天，在杂志《自然通讯》中，贝勒大学的研究人员和同事报告了“表皮沙发土豆”小鼠的惊人创造。他们发现，在大脑下丘脑的一些神经元中，DNA甲基化的变化——给DNA添加甲基化学标签——对随意运动行为的水平有显著影响。

通讯作者、USDA/ARS儿童营养研究部儿科教授罗伯特沃特兰(Robert Waterland)博士说，“我们研究发展计划，这是指发展过程中的环境如何对疾病风险产生长期影响。”贝勒德克萨斯儿童医院中心。

在过去的几年中，研究人员研究了各种小鼠模型，以了解能量平衡的发展过程，即消耗的卡路里和燃烧的卡路里之间的平衡。长期的正能量平衡会导致肥胖。值得注意的是，无论早期的环境影响是胎儿生长受限、婴儿营养过剩还是孕期运动，对能量平衡的长期影响总是归因于体力活动的持续变化，而不是食物摄入。

沃特兰德说，“我们早期的发现表明，身体活动‘设定点’的建立可能受到早期环境的影响，这可能涉及表观遗传学。”沃特兰德说，他也是贝勒大学邓肯综合癌症中心的分子和人类遗传学教授。

大脑如何调节身体的能量平衡？

在目前的研究中，沃特兰德和他的同事设计了一个实验，直接测试大脑中的DNA甲基化是否影响能量平衡。他们专注于下丘脑，这是一个在能量平衡中起关键作用的大脑区域，并特别研究了下丘脑神经元的一个特殊子集，称为AgRP神经元，它以调节食物摄入的作用而闻名。

研究人员通过禁用Dnmt3a基因来破坏AgRP神经元的DNA甲基化。Dnmt3a负责向DNA添加甲基，特别是在出生后的早期大脑中。结果显示，这些小鼠的AgRP神经元中的DNA甲基化确实显著降低。研究人员随后测试了这些动物与正常老鼠相比体重是增加还是减少。

“我们预计，干扰AgRP神经元的DNA甲基化将导致动物体重的显著变化，”沃特兰实验室博士后研究员、该研究的第一作者哈里麦凯博士说。“然而，令人失望的是，Dnmt3a缺陷小鼠的脂肪仅比非缺陷小鼠略胖。”

然而，当研究人员探索能量平衡变化的原因时，事情变得更有趣了。研究小组希望找到正常小鼠和缺乏Dnmt3a的小鼠在食物摄入量上的差异。但事实并非如此。相反，他们发现了自发体育锻炼的主要区别。

研究人员将跑步轮放入动物的笼子里八周，并测量它们每晚跑多少。正常雄性小鼠每晚跑约6公里(3.7英里)，但缺乏Dnmt3a的小鼠只跑一半，从而减少脂肪。重要的是，详细的跑步机研究表明，尽管它们的跑步能力只有正常小鼠的一半，但缺乏Dnmt3a的小鼠仍然具有跑步能力。他们有能力，但似乎缺乏欲望。

沃特兰德说：“我们的研究结果表明，在胎儿或产后早期大脑中建立的表观遗传机制，如DNA甲基化，在决定个人的运动倾向方面发挥了重要作用。如今，随着身体活动的减少导致肥胖在世界各地流行，了解所有这些事情是如何工作的变得越来越重要。”

　　免责声明：本文由用户上传，与本网站立场无关。财经信息仅供读者参考，并不构成投资建议。投资者据此操作，风险自担。 如有侵权请联系删除！