通过对弱视在视觉记忆方面的研究 揭示多层面的奥秘

在几十年的研究中，大脑视觉皮层中的神经回路是如何适应经验的？麻省理工学院马克熊教授的实验室遵循其领导的科学，从而发现了服务于视觉识别和记忆的细胞机制，其中大脑学习熟悉的视觉。因此，它可以专注于弱视的新功能和潜在治疗方法，弱视是一种先天性单眼视力障碍儿童在没有干预的情况下永久失去视力的疾病。但这一次，他实验室的最新研究产生了一个令人惊讶的新谜团。

在进入新论文《大脑皮层》中描述的实验之前，贝尔斯和他的团队希望证实一种名为NMDA受体的关键蛋白质在视觉皮层第四层的神经元中发挥特定作用，从而使回路连接或“可塑性”的变化成为必要。用于视觉识别、记忆和弱视。相反，这项研究产生了意想不到的和不同的结果。

“这里有两个故事，”皮克尔学习和记忆研究所的合著者、皮克尔神经科学教授贝尔说。“一方面，我们进一步确定了弱视的根源。另一方面，我们现在已经完全炸毁了我们所认为发生的刺激选择性反应增强(SRP)，这被认为是造成这种情况的原因。识别视觉记忆。”

皮质像一叠煎饼一样叠在一起，有不同的细胞层，可以发挥不同的功能。第4层被认为是主要的“输入层”，它从每只眼睛接收相对未处理的信息。假设局限于一只眼睛的可塑性发生在皮层加工的早期，此时两只眼睛的信息变得混合。然而，尽管有证据表明，第4层神经元中的NMDA受体确实是剥夺眼睛视力退化所必需的，但它们显然对神经连接或突触如何服务于未受损的眼睛以增强补偿能力没有作用。同样，它们与SRP的开发无关。纳

“这些发现揭示了两个关键方面，”塞缪尔库克说，他是资深作家之一，也是贝尔实验室的前成员，现在在伦敦大学国王学院拥有自己的实验室。“首先，新皮层回路被修改，以增强剥夺过程中皮层对感觉输入或熟悉刺激的皮层反应，这种反应存在于新皮层的其他地方，这揭示了我们以前没有意识到的复杂性。第二，研究结果表明，该效应可以清楚地反映在大脑区域实际上是发生在其他地方的塑性回声，从而说明了通过局部破坏已知的潜在机制，不仅观察生物现象，而且了解其起源的重要性。”

我们惊呆了。'

为了开展这项研究，贝尔实验室博士后、主要作者方明辉利用一种基因技术，特异性地敲除了小鼠视觉皮层第四层兴奋性神经元中的NMDA受体。有了这个工具，她可以研究视觉识别记忆和“单眼剥夺”的后果，单眼剥夺是一种弱视的实验室模型，其中一只眼睛在生命早期暂时关闭。假设敲除第4层这些细胞中的NMDA受体，可以防止SRP在重复相同刺激的情况下被卡住，并且可以防止剥夺眼的视力丧失和未受影响眼的相应增强。

库克说，“我们很高兴地注意到，我们失去了皮层视觉，因为我们在早期生活中闭眼好几天，从而完全避免了类似弱视的后果。”“然而，我们惊讶地发现，这两种增强形式的可塑性仍然完全完好无损。”

Fong说，通过继续工作，实验室希望找到NMDA受体在哪里触发SRP，单眼剥夺后未被剥夺的眼睛的代偿性增强强度。她说这样做可能有临床意义。

她说，“我们的研究已经确定了视觉皮层回路中的关键成分，它介导了弱视的可塑性。”“这项研究还强调了对识别视觉皮层回路中介导视觉增强的不同成分的持续需求，这对于开发视觉障碍的治疗方法和神经发育障碍的生物标志物非常重要。这些努力正在实验室中进行。”。

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