癌细胞改变蛋白质产生机制加速转移

这一发现确定了癌细胞的适应性，有助于它们扩散到遥远的地方，并有可能针对这些特征来预防或减缓转移性激素受体阳性乳腺癌的进展。

波士顿-激素受体阳性乳腺癌可通过循环肿瘤细胞或CTC经血液扩散至全身，最终到达远处(遥远)的身体部位，形成转移性肿瘤。马萨诸塞州总医院癌症中心(MGH)和哈佛医学院(HMS)的研究人员报告说，核糖体(在每个活细胞中发现的蛋白质制造机制)的增加增加了它们转移的可能性。

他们的观察表明，从乳腺癌患者血液中富集的CTC亚群具有高核糖体蛋白(RP)水平，它们的存在与疾病侵袭性增加和临床效果差有关。

重要的是，该研究结果还表明，破坏核糖体功能和抑制癌细胞生长的靶向疗法的组合减缓了小鼠模型中乳腺癌的扩散。

《科学》杂志在线发表的第一篇论文描述了他们的工作。

“Haber/Maheswaran实验室一直是能够从患者血液样本中分离、分析和使用四氯化碳的先驱之一。它们为理解晚期乳腺癌的转移途径提供了许多优势和机会，”MGH癌症中心的研究员Douglas S. Micalizzi医学博士说。

领导这项研究的Micalizzi和研究生Richard Ebright及其同事从转移性激素受体阳性乳腺癌患者的血液中收集并分析了CTC，并使用了CTC产生的细胞系。他们使用CRISPR激活技术(一种研究基因激活的技术)筛选CTC的全基因组，寻找促进癌症扩散的基因。

他们发现，核糖体蛋白，尤其是一种核糖体蛋白RPL15，促进了乳腺癌的扩散，而乳腺癌侵袭性更强、生存率差的患者倾向于使用核糖体蛋白水平高的CTC。他们与with Vasudevan实验室合作，证明RPL15改变了四氯化碳中蛋白质生产的模式。

利用转移性乳腺癌的小鼠模型，研究人员测试了由核糖体抑制剂和癌细胞生长抑制剂组成的靶向治疗组合。他们发现，与其他CTC相比，这种组合对RPL15 CTC的疗效“大大提高”。这些发现表明转移可能被减缓或阻止，进一步的研究是必要的。

他们写道：“这些早期结果表明，可能值得同时研究靶向治疗细胞的翻译机制和细胞增殖途径，以抑制以RP基因高表达为特征的CTC侵袭性亚型。”

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