研究发现社会隔离如何改变大脑

长期的社会隔离对哺乳动物的心理健康有破坏性的影响。例如，它通常与人类的抑郁症和创伤后应激障碍有关。现在，加州理工学院的一名研究人员发现，社交孤立会导致大脑中某种化学物质的积累，阻止这种化学物质就消除了孤立的负面影响。这项工作在人类精神健康疾病的治疗中具有潜在的应用。

这项工作由博士后学者Moriel Zelikowsky领导，在David J. Anderson、Seymour Benzer、天桥和陈洁仪的实验室中完成，霍华德休斯医学研究所研究员、天桥和陈洁仪研究所主任。神经科学。描述这项研究的论文发表在5月17日的《细胞》杂志上。

研究人员证实并扩展了之前的观察结果，发现长期的社会隔离导致了小鼠大范围的行为变化。其中包括对陌生小鼠攻击性增加、持续恐惧和对威胁性刺激过敏。例如，当遇到威胁刺激时，社交孤立的小鼠在威胁消失后会保持长时间的冷冻状态，而正常小鼠在威胁消失后会立即停止冷冻。当小鼠被社会隔离两周而不是短期社会隔离(24小时)时，就会看到这些影响，这表明观察到的攻击性变化和恐惧反应需要被长期隔离。

安德森实验室在之前对黑腹果蝇的研究中发现，一种叫做速激肽的特殊神经化学物质在促进社会孤立果蝇的攻击性方面发挥了作用。粘蛋白是一种神经肽，是一种短的蛋白质分子，在一些神经元被激活后释放出来。神经肽与其他神经元上的特定受体结合，从而改变其生理特性，从而影响神经回路的功能。

为了研究从昆虫到哺乳动物，速激肽在控制社会隔离引起的攻击性方面的作用是否是进化保守的，安德森的研究小组转向了实验小鼠。在小鼠中，Tac2基因编码一种叫做神经激肽B(NkB)的神经肽。Tac2/NkB由小鼠大脑特定区域的神经元产生，如杏仁核和下丘脑，它们参与情绪和社会行为。

研究人员发现，长期隔离导致全脑Tac2基因表达增加，NkB产生。然而，使用一种化学阻断NkB特异性受体的药物可以使应激小鼠正常运动，从而消除社交孤立的负面影响。相反，在正常、无应激的动物中，人为提高Tac2的水平并激活相应的神经元，会使它们表现得像应激和孤立的动物。

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