一项研究揭示了自身免疫和炎性疾病背后的关键分子机制

VIB-乌根特炎症研究中心的吉尔特范卢教授的研究小组进行的一项研究揭示了自身免疫和炎性疾病（如类风湿性关节炎，克罗恩病和牛皮癣)背后的关键分子机制。他们发现蛋白A20如何预防炎症和自身免疫，不是通过已提出的酶促活性而是通过非酶促机制。这些发现为治疗炎性疾病开辟了新的可能性。研究结果发表在著名的"自然免疫学"杂志上。

炎性自身免疫疾病

类风湿性关节炎，炎性肠病，牛皮癣和多发性硬化症等炎性自身免疫病是最常见的疾病。在过去的几十年中，他们的患病率迅速增加，这意味着目前有数以百万计的患者正在接受抗炎药的持续治疗，以使他们的病情得到控制。

例如，大约1%的西方人患有类风湿关节炎(RA)，这是一种慢性和进行性关节炎性疾病，严重影响患者的生活质量。为了能够开发出新的疗法来治疗患有炎症性疾病的患者，需要更好地理解引起太阳神等疾病的分子机制。

抗炎结构域

吉尔特范卢教授研究小组的阿恩马滕斯研究了A20蛋白控制炎症反应的分子信号传导机制。当前的研究进一步建立在VIB-乌根特炎症研究中心的早期工作基础上，该工作表明A20在许多炎症性疾病模型中均起着强大的抗炎介质的作用。

在这项研究中，研究人员表明，A20的抗炎活性取决于蛋白质中能否与泛素结合的特定结构域的存在，泛素是对其他蛋白质的重要修饰。这使A20能够干扰细胞内的信号传导途径，从而阻止通常会导致炎症和疾病发展的细胞反应的激活。

用于治疗炎症的新疗法。

范卢教授解释了他们发现的重要性："从科学的角度来看，我们的结果很重要，因为它们有助于我们了解A20如何预防机体细胞中的炎症反应。但是，这种知识也具有治疗意义，并建议药物基于该特定的A20结构域具有强大的抗炎活性，因此，此类药物可有效治疗太阳神以及其他各种炎症和自身免疫性疾病。"

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