MIR151A可增强三维血管化肺肿瘤球中的血管生成

作者此前已确定mi R-151a通过诱导部分EMT，增强肿瘤生长，在非小细胞肺癌细胞中发挥onco-mi R的作用。

在这里，作者将抗mi R-151a鉴定为促进内皮细胞接触和屏障特性的分子，这表明mi R-151a调节细胞间的连接。

他们发现mi R-151a的诱导表达增强了内皮细胞的运动性和血管生成，这些功能依赖于mi R-151a诱导的Slug的水平。

此外，作者表明，在3D血管化肿瘤球体试验中，mi R-151a的过表达增强了肿瘤相关的血管生成。

他们的结果表明，mi R-151a通过调节不同细胞类型的各种功能在肺中发挥各种作用。

来自加州大学和闪烁研究的Elmenke Peterson博士说，“血管生成，或从现有血管的新网络中生长血管，是生长、修复和再生的重要自然过程。”

“作者发现，与对照样品相比，抗mi R-375和抗mi R-151a增强了原代肺内皮细胞的细胞间接触和内皮细胞屏障”

由于异常的血管生长和/或功能是癌症、局部缺血和慢性炎性疾病的标志，血管生成的正确调节不仅对于成人健康器官的发育以支持生长和代谢，而且对于疾病的发展也是至关重要的。

蛞蝓和蜗牛可能会调节一组独特但重叠的基因，因此当蛞蝓基因被敲除时，蜗牛可能会补偿蛞蝓。

有必要对正常和患病微环境中主要mi R调节因子的组成进行表征，以便进一步了解细胞稳态丧失后如何恢复微妙的平衡。

作者发现，与对照样本相比，抗mi R-375和抗mi R-151a增强了原代肺内皮细胞的细胞间接触和内皮屏障。

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