关闭“主调节器”可能使大脑免受帕金森氏症相关的伤害

密歇根州格兰德拉皮兹市(2020年8月17日)-一项发表在《自然神经科学》上的研究报告称，关闭分子“主调节剂”可能保护大脑免受帕金森氏病的炎症损害和神经变性。

这项研究是同类研究中的第一次，它指出了一种开发出新疗法的途径，该疗法可以保存帕金森氏病中脆弱的脑细胞。当前，没有有效的方法来预防帕金森氏症或减慢或阻止其发展。

Viviane Labrie博士说：“除了缺乏阻碍疾病发展的疗法外，治疗帕金森氏症的最大挑战之一是该疾病在被诊断之时已经浪费掉了大脑的大部分部位。”。，范安德尔学院副教授，该研究的资深作者。“如果我们能尽早找到保护关键脑细胞免受帕金森氏症相关损害的方法，我们有可能延迟甚至预防症状发作。”

这项研究集中在表观基因组的“主调节剂” TET2上，该酶负责管理注释DNA并影响基因活性的化学标记的类型。这些标记-尤其是它们的类型和应用方式-决定了如何以及何时使用基因中的指令而不会改变基因本身。

Labrie和她的同事们分析了帕金森氏症患者和健康对照者的大脑。他们发现TET2在帕金森氏病中过度活跃，并且表观遗传功能异常与TET2影响的基因改变有关，这些基因参与细胞周期的重新激活和增强的免疫反应。重新启动细胞周期对于其他类型的细胞是正常的，但对神经元是致命的。

同时，他们在小鼠大脑中的发现表明，Tet2活性的降低可保护神经元免受炎性损伤和随后的神经变性，这是帕金森氏症的标志。研究小组使用一种导致帕金森氏症相关的多巴胺神经元丢失的感染模型，还发现Tet2失活抑制了促炎基因的活性，大脑免疫细胞的激活以及炎症触发的神经元的最终死亡。

两者合计，他们的发现表明，有一天可以使TET2活性下降是一种强有力的预防措施。将来，可以在一个人经历重大的炎症事件(如感染)后采用这种策略，以减轻残留的炎症而不干扰其在体内的正常健康作用。

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