同一个心脏的单个细胞对高血压的反应不同

根据东京大学心脏病学家和计算生物学家对人类细胞和小鼠的研究，同一颗心脏中的个体细胞对高血压的反应不同。这是研究人员首次发现衰竭心肌细胞和适应高血压的心肌细胞之间存在显著差异。根据世界卫生组织，心血管疾病是全球死亡的主要原因。高血压可导致心力衰竭，但其潜在机制仍不清楚。

在这项新的研究中，适应高血压的细胞通常比健康细胞厚。这些较厚的细胞需要更多的能量，但它们可以保持心脏跳动。不能适应的细胞变得被拉伸和削弱，就像一个旧的松紧带，可以收缩以保持血液流动。该项目的助理教授、研究生院心脏病专家、高级科学技术研究中心博士后研究员Seitaro Nomura是该研究论文的第一作者。

“这些结果首先表明，在同一个心脏中，一些细胞衰竭，而另一些细胞适应高血压。我对基因活性的增加非常感兴趣，这对于在细胞中制造能量非常重要，”野村说。科学家们已经确定了几组基因，当细胞对高血压做出反应时，这些基因的活性会增加或减少，但他们专注于一种叫做p53的基因。在失败的细胞中，p53显示活性增加。研究人员怀疑p53将细胞送上失败或适应增加的压力的道路。这种基因为癌症研究人员所熟悉，可以应对DNA损伤，维持细胞生长和分裂。

野村和其他研究人员检查了来自一些小鼠和人类心脏手术患者的数百个细胞的基因活性。鉴定单个细胞的基因活性，而不是平均许多细胞的基因活性，被称为单细胞转录组分析，可以揭示来自同一个体的细胞之间的差异。东京大学实验室高级科学技术研究中心的Hiroyuki Aburatani教授和医学研究生院的Issei Komuro教授正在进行的研究将继续研究将p53与心脏细胞衰竭或适应途径联系起来的细胞信号高压。

“科学家已经知道如何将成人细胞重新编程为诱导多能(iPS)细胞，”野村证券说，他指的是2012年诺贝尔奖获奖研究，该研究使成人细胞返回到未成熟状态。“这让我相信，最终我们可能会找到一种方法，将衰竭的心脏细胞重新编程为适应性心脏细胞，”野村证券说。未来的心脏病学家可能能够诱导细胞适应高血压、主动脉狭窄或心脏病的高压，并防止心力衰竭。

“将计算分析与实验医疗技术相结合可以扩展我们的知识，并改善从实验室到患者的床边研究过程，”野村证券说。

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