巴尔病毒株之间的遗传差异可以改变它们的活性

苏塞克斯大学的研究人员已经确定了与癌症相关的爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)的两个主要菌株的基因序列差异如何改变病毒感染白细胞时的行为。

EBV进入白细胞后，使其快速持续生长，使其“长生不老”。在某些情况下，这可能会导致淋巴瘤(一种血液癌症)的发展。

全世界有两种主要的病毒株。虽然它们都可以致癌，但在实验室中，一种菌株(1型)可以驱使白细胞变得比其他菌株(2型)更好。

虽然科学家已经知道这两种毒株的不同特征是由EBV产生的一种叫做EBNA2的蛋白质引起的，但直到现在他们仍然不知道它是如何导致病毒以不同的方式发挥作用的。

在《PLOS病原体》杂志上发表的一篇新研究论文中，Michelle West教授与苏塞克斯大学的Erika Mancini博士和伦敦帝国理工学院的Paul Farrell教授一起，确定了这两种菌株之间活性差异的分子原因。

韦斯特教授说：“EBNA2是通过接触通常在白细胞中发现的蛋白质来控制的；BS69 .这种接触抑制了EBNA2的功能，但并没有完全阻断它。

“尽管类型1具有BS69的两个接触点，但类型2中的序列改变导致了第三个接触点的产生。

“这种额外的暴露在更大程度上抑制了2型EBNA2的功能，这有助于解释为什么这种EBV株在推动白细胞生长方面效率较低。”

这项研究由慈善机构Bloodwise和医学研究委员会资助，有助于澄清已经存在于白细胞中的蛋白质如何比其他蛋白质更能限制一些病毒株。

韦斯特教授说：“由于EBV型毒株在实验室中的低效率，这些EB病毒毒株可能不会促进癌症，但奇怪的是，没有证据支持这一点。

“我们确实知道EB病毒2型在亚洲和非洲的一些地区更常见，我们可以推测，永生化白细胞的低效率可能在某种程度上成为在世界这些地区感染人类病毒的优势。

“新的研究还表明，EBV的2型毒株可以感染不同种类的白细胞，即T细胞，因此可能是2型毒株使用另一种途径进入体内。”

由于医学研究委员会最近资助了一个为期3年的项目，West教授的团队将与帝国理工学院的Farrell教授和White博士合作，进一步研究菌株变化对EBV生物学的影响。

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