科学家渴望解释大脑节律增强对阿尔茨海默病模型的广泛影响

令人惊讶的是，大脑中40Hz“伽马”节律的增强可以影响小鼠模型中阿尔茨海默病的病理和症状，即使是最早提出这一想法的麻省理工学院神经科学家。令人惊讶的是，事实上，他们无法解释为什么会发生这种情况。

在三篇论文中，其中两篇发表在今年的杂志《细胞与神经元》上，他们证明了将小鼠暴露在40Hz的光闪烁或嗡嗡声(被称为“属”)中，可以增强大脑的节奏，改变各种脑细胞类型的基因表达和活性。病理性淀粉样蛋白和tau蛋白的积累减少。与未接受GENUS的疾病模型小鼠相比，神经元及其回路连接更好地保护了神经元免受退化和学习记忆。

在《神经科学趋势》的一篇新评论文章中，领导这些工作的两位研究人员列出了一些已知和未知的事情，这些事情是为了确定影响是如何广泛发生的而必须知道的。他们津津乐道这是一个挑战，因为答案不仅可以打破新的科学基础，还可以帮助他们改进GENUS如何成为人们的治疗或预防方法。

主要作者Chinnakkaruppan Adaikkan是蔡实验室的博士后，也是皮克斯洛尔的神经科学教授，他说，“虽然我们知道它会影响小鼠的病理，但我们想知道它如何帮助我们了解和改善潜在的治疗方法。”皮考尔学习和记忆研究所所长。

自从他的博士研究以来，Adaikkan一直对理解神经活动如何产生大脑节律感兴趣。在麻省理工学院，他带领这种热情去理解感官刺激如何驱动振荡。

阿代克坎说，“这就是我每天去实验室研究这些机制的原因。”“当我们从第一只老鼠的视觉皮层、海马体和前额叶皮层获得记录的数据时，我们惊讶地发现，视觉刺激被夹带在这些大脑区域中。这非常令人兴奋，但要了解这是如何发生的，我们还有很长的路要走。”

这篇新论文提出了这个问题以及该领域的许多其他问题。大脑对属的反应是什么细胞？伽马节律如何与非神经元细胞(如星形胶质细胞和小胶质细胞)结合？它是如何扩散到负责感知的大脑区域之外的？增强伽马能在多大程度上影响认知？长期刺激会影响脑回路连接及其变化吗？

单位角色

关于神经元如何参与电活动的相干振荡的研究产生了两种解释伽马节律的模型。Adaikkan和Tsai写道，两者都涉及兴奋性神经元和抑制性神经元之间的相互作用，但它们在导致相互作用的类型上是不同的。在他的工作中，Adaikkan试图分析特定神经元类型在GENUS中的作用，以及这些模式在多大程度上反映了其他伽马源(如认知任务调用的伽马)。

类属影响的不仅仅是神经元。蔡的实验室发现，根据所涉及的阿尔茨海默病模型，小胶质细胞会改变其基因表达，其物理形式，其蛋白质消耗行为和其炎症反应。另一个研究小组表明，阻止星形胶质细胞中囊泡的释放可能会阻碍小鼠的伽马能量。Tsai的研究小组发现，听觉属招募了更多的反应性星形胶质细胞，这些细胞更倾向于消耗病理蛋白。

这篇新论文提供了关于这种“神经胶质”细胞如何参与的三个假设：它们可能通过调节带电离子电流直接促进伽马夹带。即使它们对节律没有贡献，但它们的离子敏感性仍可能使它们对伽马变化有反应；相反，它们可能会受到伽马射线引起的神经递质水平变化的影响。

而且，由于不同的胶质细胞接近于被称为突触的神经元之间的电耦合，或者由于它们的活动如何受神经活动控制，它们也可能参与其中。

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