研究人员发现大小等于神经连接的强度

当神经元之间的连接(称为突触)不能根据经验适当改变时，就会出现学习、记忆和行为障碍。几十年来，科学家们一直在研究这种“突触可塑性”，但麻省理工学院Pickel学习和记忆研究所的研究人员的一项新研究强调了这一现象的一些基本机制。进一步的研究表明，如果我们想要澄清一些令人惊讶的事实，我们可能会为导致自闭症的脆性X疾病提供一种新的治疗方法。

突触可塑性的两种经典形式是突触变得更强或更弱，支撑它们的微小脊椎结构变得更大或更小。长期以来，该领域的工作假说是，这些功能和结构变化密切相关：强化伴随着脊柱尺寸的增加，而弱化先于脊柱收缩。但是发表在《分子精神病学》上的这项研究增加了具体的证据来支持最近的观点，并且得到了最近其他研究的支持，这些研究并不总是正确的。

该研究的高级作者、大脑和认知科学系Picower教授马克贝尔(Mark Bear)说，“我们已经看到了结构和功能之间相关性的精细分类。”“一个结论是，你不能用脊椎大小来代替突触强度——突触越大的球形棘突越弱。我们不是唯一的案例，但这项研究的新结果非常清楚。”

这项研究的共同主要作者是前实验室成员Aurore Thomazeau和Miquel Bosch。

离解尺寸

为了开展这项研究，研究小组在两种不同的条件下(神经啮齿动物和被工程化导致脆性X的动物)，通过两种不同的神经受体(称为mGluR5和NMDAR)刺激可塑性。贝尔的实验室在脆弱的X射线中发现，缺乏FMRP蛋白会导致其他蛋白质的过度合成，从而导致大脑中称为海马体的区域的突触过度弱化，而海马体是记忆形成的关键区域。

这项研究的第一个惊喜是mGluR5受体的激活导致了这种弱化，这种弱化被称为慢性抑郁(LTD)，但它至少在一个小时内不会导致脆性X或对照小鼠的任何脊髓萎缩。换句话说，假设的结构变化与功能变化一起发生，但实际上并没有发生。

在NMDAR的情况下，这两种可塑性确实在对照组小鼠和脆性X啮齿动物中同时发生，但隐藏在表面下的更多惊喜进一步分离了功能和结构可塑性。当研究小组停止NMDAR突触中离子电流(从而电流)的流动时，只能防止其减弱，而不能防止其收缩。为了预防和控制啮齿类动物的萎缩，研究人员不得不采取其他措施：直接抑制蛋白质的合成，或者通过抑制名为mTORC1的调节蛋白来抑制蛋白质的合成。

贝尔说：“这对我们来说太神奇了。”“我们正在积极跟进，以更好地理解这一信号。”

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