慢性阻塞性肺疾病相关炎症在模型实验中停止

慢性阻塞性肺病(COPD)被认为是世界上第三大常见死因。然而，由于基本机制仍不清楚，今天的治疗只能减缓疾病的发展。德国亥姆霍兹中心的科学家现在报告了一种以前未知的致病机制，他们已经能够在实验室中防止这种机制。他们的结果发表在《EMBO分子医学》上。

吸烟和一般环境污染对COPD构成最大风险，并导致气道和肺组织的炎症反应。结果，患者出现慢性咳嗽、咳痰和气短。长此以往，肺部组织被破坏，呼吸更加困难。

在最近的一篇论文中，alinderyildirim博士领导的团队提供了炎症过程的新视角。德国肺癌研究中心(DZL)成员，helmholtzentrumnchen肺生物学研究所代理主任Yildirim解释说：“我们专注于支气管中的第三级淋巴器官。具体来说，研究人员研究了所谓的诱导支气管相关淋巴组织，简称iBALT。“我相信iBALT的发展在COPD的恶化中起着关键作用——但目前还不清楚iBALT是如何形成的，”该研究负责人说。

因此，肺部专家在其他淋巴组织中寻找已知的过程。在这种情况下，他们注意到了氧甾醇的代谢。氧化甾醇是胆固醇的衍生物，它在广泛的生物过程中起作用，包括免疫细胞在淋巴组织中的定位。

Yildirim说，“我们想知道肺部是否也是如此，尤其是由香烟烟雾引起的慢性阻塞性肺病。”事实上，研究人员发现，参与氧化甾醇代谢的酶水平增加，免疫细胞迁移到实验模型的组织和COPD患者的肺中。进一步的实验也表明，如果没有代谢酶，iBALT的形成受到抑制。尽管暴露在香烟烟雾中，它们的缺乏也阻止了免疫细胞的迁移和肺损伤。

然后，科学家们试图通过用抑制剂阻断氧甾醇途径来重建这种药理作用。他们发现，这些抑制剂阻止了香烟烟雾刺激后免疫细胞的迁移，因此在实验模型中形成了iBALT。“我们未来的目标是将模型的结果转移到人类身上，以便干预慢性阻塞性肺病的发展，”alinderyildirim说。“还有很多工作要做，但我们非常期待。”

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