研究揭示慢性吸烟者的新发病机制

慢性吸烟者的慢性阻塞性肺病(COPD)、慢性支气管炎和细菌性肺部感染率显著增加，并且这些疾病对目前可用的疗法没有很好的反应。这被认为与一种称为中性粒细胞的白细胞在其气道中的积聚有关。

斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院的Karlhans Fru Che博士和AndersLindn教授领导了一个由瑞典和芬兰大学的研究人员组成的团队，研究为什么患有肺部疾病的慢性吸烟者的中性粒细胞水平如此之高。他们发现在这些患者的肺部存在一种叫做IL-26的免疫信号蛋白。这种IL-26被认为是一种促炎性“嗜中性粒细胞动员”。以前在患有自身免疫性疾病(如克罗恩病和类风湿性关节炎)和慢性感染(如丙型肝炎)的患者中发现了高浓度，所有这些疾病也与嗜中性粒细胞的过度积累有关。

“以前的研究表明，慢性吸烟者气道的免疫学改变，包括COPD和慢性支气管炎，包括中性粒细胞的过度积聚，同时细菌感染的频率增加。我们的研究结果首次表明，IL-26研究的主要作者，瑞典卡罗林斯卡医学院的Karlhans Fru Che博士评论说，IL-26可能与患有或不患有COPD的慢性吸烟者的中性粒细胞动员和细菌定植有关。

车博士和他的同事研究了水溶性烟草烟雾成分对人类肺细胞的影响，发现接触引发细胞产生高于正常水平的IL-26。他们还发现烟草暴露细胞中NF-B等其他促炎蛋白的含量增加，这些细胞似乎随着IL-26浓度的增加而增加。在其他研究中，NF-B的异常调节与自身免疫性疾病、感染和癌症有关。

虽然研究人员发现慢性吸烟者的IL-26水平高于正常水平，但他们还发现，患有慢性支气管炎或细菌生长的人的IL-26水平高于没有临床稳定COPD的人。谁没有呢？此外，慢性吸烟且COPD恶化的患者的IL-26水平高于临床稳定的COPD患者。

“在以前的研究中，我们发现IL-26是由健康人呼吸道中的细菌化合物释放的，它增强了中性粒细胞的趋化反应。已证明IL-26参与慢性吸烟者中性粒细胞的过度动员。无论是否患有慢性阻塞性肺病和慢性支气管炎，我们都加强了这种细胞因子作为其监测和治疗以中性粒细胞炎症为特征的气道疾病的潜力的证据。然而，需要更多的研究来提高对更精确机制的理解。在这种细胞因子可以作为临床试验的目标之前，IL-26的作用”车博士解释说。

研究人员认为，他们的工作表明，IL-26是监测慢性吸烟者肺部疾病风险或负担的一个有前途的目标，这些知识将有助于为这一未来难以治疗的群体开发更有效的治疗方法。然而，他们承认需要进一步的工作来证实这一点。

“我们的研究结果将IL-26定位为一个有前途的分子靶点，这可能有助于提高我们对慢性吸烟者肺部疾病发病机制的理解。这一知识可能有助于开发新的诊断工具和标准以及监测疾病。从长远来看，这一知识甚至可能有助于开发烟草相关肺部疾病的新疗法，如慢性阻塞性肺病、慢性支气管炎，并可能有助于对抗呼吸道的反复细菌感染。鲁博士评价道。

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