重新同步神经元以消除精神分裂症

精神分裂症是一种通常严重且致残的精神疾病，影响着世界上约1%的人口。虽然过去几年的研究表明，神经元的不同步可能是记忆障碍、活动过度或幻觉等神经精神症状的原因，但对这种去同步化的细胞起源知之甚少。今天，已经采取了决定性的步骤来解决这一疾病。日内瓦大学(UNIGE)的研究人员不仅成功破译了导致神经网络不同步的细胞机制，还成功纠正了成年动物模型中的组织缺陷，从而抑制了与精神分裂症相关的异常行为。该结果将在《自然神经科学》中发现，这表明治疗干预可以在所有年龄阶段进行。

精神分裂症的临床表现可能因患者而异，它是一种神经发育疾病，以许多认知和行为症状为特征，包括视觉或听觉幻觉、记忆和规划问题或ADHD。虽然这种高度致残疾病的确切原因尚不清楚，但一些基因突变会大大增加其风险。例如，受迪乔治综合征影响的个体患精神分裂症的可能性是普通人群的40倍。迪乔治综合征，也称为22q11缺失综合征，是一种人类遗传异常，其特征是22号染色体的两个副本之一中缺少约30个基因。

“具有这些疾病特征的行为改变患者的大脑会发生什么变化？我们的目的不仅是了解他们的神经网络功能障碍，还想知道是否有可能恢复正常功能，特别是对成年人来说，”指导这项工作的UNIGE医学院基础神经科学系教授艾伦卡尔顿(Allen Carlton)解释道。

网络问题

日内瓦的神经科学家选择将重点放在海马体的神经网络上，海马体是一种特别涉及记忆的大脑结构。他们研究了一种小鼠模型，这种模型可以复制迪乔治综合征的基因变化以及与精神分裂症有关的一些行为变化。在对照组小鼠的海马体中，形成网络的数千个神经元根据非常精确的活动序列进行协调，这些活动是动态的，在时间上是同步的。然而，在他们的小鼠模型的神经网络中，科学家们观察到了完全不同的东西：神经元显示出与对照组动物相同的活动水平，但没有任何协调，好像这些细胞不能正常地相互交流。卡尔顿说：“神经网络的组织和同步是通过抑制神经元亚群(包括微球蛋白神经元)的干预来实现的。”然而，在这种精神分裂症的动物模型中，这些神经元的活性要低得多。没有适当的抑制来控制和构建网络中其他神经元的电活动，无政府状态规则。"

恢复神经秩序，即使是在成年期

第二步是尝试恢复神经网络正常运行所需的同步。为此，科学家专门针对海马区的小脑白蛋白神经元。通过刺激这些功能失调的抑制性神经元，他们成功恢复了神经网络的有序组织和正常功能。同样，他们能够纠正这些精神分裂症小鼠模型中的一些行为异常，并抑制过度活跃和记忆缺陷。

这些非常积极的结果表明，治疗干预甚至可以在成年后进行。“这真的很重要。事实上，精神分裂症在青春期后期发展，尽管神经变化最有可能发生在神经发育阶段之后。根据我们的研究结果，即使在大脑发育之后，神经元的强化抑制效果也是很差的。足以恢复这些神经网络的正常运行，使一些病理行为消失。”

目前，精神分裂症的治疗主要基于给予针对多巴胺能和血清素系统的抗精神病药物。虽然对幻觉症状有积极作用，但对改善许多症状，尤其是认知症状的效果仍然较差。因此，克服微球蛋白神经元的缺陷，增强其抑制作用，似乎是一个很有希望的目标。然而，在根据这种策略开发治疗方法之前，还需要时间。神经科学家现在希望通过将他们的研究扩展到由不同于迪乔治综合征的基因变化引起的精神分裂症来证实他们的结果。

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