活得更长科学家从蠕虫身上学到了什么？

密歇根大学生命科学研究所的研究发现了微小老化蠕虫运动功能下降和脆弱的原因——以及减缓它们的方法。

这项研究的结果计划于1月2日发表在《科学进展》杂志上。这项研究的结果确定了一种可以靶向改善运动功能的分子，并指出类似的途径也可能在衰老的哺乳动物中发挥作用。

随着人和动物的衰老，我们的运动功能逐渐退化。毫米长的蛔虫，称为线虫，显示出与其他动物非常相似的老化模式。它们只能活三周左右，这使它们成为研究衰老的理想模型系统。

“我们之前观察到，随着蠕虫年龄的增长，它们会逐渐失去生理功能，”LSI教授兼高级研究作者Shawn Xu说。“成年中期，他们的运动功能开始下降。但这种下降的原因是什么？”

为了更好地了解细胞之间的相互作用如何随着蠕虫的衰老而变化，徐和他的同事们研究了运动神经元和肌肉组织之间的界面。

他们发现了一种叫做SLO-1(用于“慢钾通道家族成员1”)的分子，它可以作为这些通讯的调节器。这种分子抑制神经元的活动，减缓神经元向肌肉组织传递信号，降低运动功能。

研究人员操纵了SLO-1，首先使用基因工具，然后使用一种叫做桩蛋白的药物。在这两种情况下，他们观察到蛔虫的两个主要影响。它们不仅在以后的生活中保持更好的运动功能，而且它们的寿命比正常的蛔虫更长。

“如果你不改善你的健康或力量，你不一定会活得更长，”徐说，他也是密歇根大学医学院的分子和综合生理学教授。“但我们发现，干预改善了两个参数——这些蠕虫更健康，寿命更长。”

也许更令人惊讶的是，干预的时机极大地改变了对运动功能和寿命的影响。当SLO-1在蠕虫的早期生活中被操纵时，它对寿命没有影响，但实际上对幼虫的运动功能有不利影响。然而，当SLO-1的活性在成年中期被阻断时，运动功能和寿命得到改善。

由于SLO-1通道在许多物种中被保留，希望这些发现可以鼓励其他人研究它在其他模式生物衰老中的作用。

“研究长寿生物的衰老是一项重大投资，”他说。“但现在我们已经确定了一个分子目标，一个潜在的位置和一个具体的时间，这应该有助于进一步的调查。”

接下来，研究人员希望确定SLO-1通道在蠕虫早期发育中的重要性，并更好地了解其影响寿命的机制。

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