通过靶向特定的神经细胞连接恢复成年小鼠的大脑可塑性

塔夫茨大学医学院的神经科学家与耶鲁大学医学院的同事合作，发现了一种新的分子机制，这种机制对大脑功能的成熟至关重要，可用于恢复旧大脑的可塑性。与之前通过使用影响整个大脑的方法来广泛操纵大脑可塑性的研究不同，这项研究首次专注于作用于单一类型神经元连接的特定分子，以调节大脑功能。这恢复了大脑与自身重新连接的能力。

对老鼠的研究可以促进对自闭症谱系障碍和中风等人类疾病的理解和治疗。2019年1月8日发表在Cell Reports上。

人类的大脑在童年时期非常具有可塑性，所有年轻的哺乳动物都有一个“关键期”，因为大脑的不同区域可以根据外部刺激重塑神经连接。破坏这种精确的发育顺序会导致严重的损害；自闭症等疾病可能导致关键期中断。

“有一段时间，我们知道大脑中抑制性神经细胞的成熟控制着关键时期可塑性的开始，但尚不清楚这种可塑性是如何在大脑成熟时消失的，”研究科学家阿德马里比奇博士说。塔夫茨大学医学院和新研究的第一作者。“我们已经有一些证据表明，一组称为SynCAMs的分子可能参与了这一过程，所以我们决定深入研究那些特定的分子。”

这项研究集中在视觉皮层，大脑中负责处理视觉场景的部分，在许多物种中已经检查了可塑性。利用先进的病毒工具和电生理学技术，研究人员可以测量清醒小鼠对视觉刺激自由反应的神经细胞(神经元)的活动。他们发现，从大脑中移除SynCAM 1分子增加了年轻和成年小鼠视觉皮层的可塑性。进一步的研究发现，SynCAM 1控制着一种非常特殊的神经元连接类型，称为突触：大脑皮层下的视觉丘脑和皮层中的抑制性神经元之间的长距离突触。发现SynCAM 1对于丘脑和抑制性神经元之间的突触形成是必需的，

当大脑可塑性发生时，里比奇将神经元的抑制与拨号控制相比较。随着不同脑区的成熟，早期发育需要可塑性。然后成熟的功能被SynCAM 1这样的分子“粘”在适当的位置。

塔夫茨大学神经科学副教授托马斯比德勒博士说：“我们的研究发现了一种控制大脑可塑性的基本机制，也许最令人兴奋的是，我们可以证明成人大脑中的一个过程会积极抑制可塑性。”塔夫茨大学萨克勒生物医学科学学院神经科学项目部成员。“因此，成熟大脑改变的有限能力不仅仅是年龄的结果，而是由SynCAM 1机制直接强制执行的。这使我们能够重新打开成熟大脑中的可塑性机制，这可能与自闭症和其他疾病的治疗有关。”

关注单个分子和突触类型以诱导增强的可塑性应该支持减少副作用可能性的治疗的发展。“例如，抗抑郁药可能会恢复可塑性，但它们也有许多其他影响，”里比奇说，并指出更多的可塑性并不总是更好。“我们的研究发现了一种在空间和时间上以非常可控的方式增加可塑性的方法。结合最新的基因操纵方法，这可能是解决成人儿童疾病和脑损伤的新途径。”

研究人员仍然需要确定这种可塑性机制是否适用于人类和小鼠，并可以重复激活。虽然啮齿类动物和人类之间存在明显的主要差异，但对几个物种的研究表明，可塑性的一般机制是相似的。

这项研究是塔夫茨大学医学院Biederer小组的最新成果，该小组主要研究正常发育和神经发育障碍背景下的突触形成和可塑性机制。

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