根据西奈山伊坎医学院(IC Ahn school of medicine at mount Sinai)的一项研究，肠道细菌的某些组合会产生影响髓鞘含量的物质，并导致小鼠的社交回避行为，这项研究发表在医学杂志《今日eLife》上。这项研究表明，针对肠道细菌或其代谢产物可能是一种治疗衰弱性精神疾病和脱髓鞘疾病的方法，如多发性硬化症。

多发性硬化是一种自身免疫性疾病，其特征是髓鞘损伤，神经细胞轴突周围的绝缘鞘允许更快的电脉冲传导。髓鞘的形成对日常大脑功能非常重要。受损的髓鞘导致突触传递和临床症状的改变。根据伊坎医学院弗里德曼脑研究所髓鞘修复卓越中心此前的研究报告，在抑郁症的临床前模型中，髓鞘变薄，有髓纤维减少，从而为抑郁症的高发提供了生物学见解。多发性硬化症患者。

目前的研究由神经科学、遗传学和基因组学教授Patrizia Casaccia博士和髓磷脂修复卓越中心主任兼博士后研究员Mar Gacias博士领导，研究了细菌的肠道代谢产物。这会影响小鼠脑内髓鞘的含量，诱发抑郁样症状。

研究人员将抑郁小鼠的粪便细菌转移到表现出非抑郁行为的基因不同的小鼠身上。这项研究表明，微生物群落的转移足以诱导社会退缩行为，改变受体小鼠脑内髓鞘基因的表达和髓鞘含量。

“我们的发现将有助于理解调节多发性硬化症的微生物群落，”卡萨西亚博士说。“这项研究提供了一个理论证据，即无论小鼠的遗传组成如何，肠道代谢物都有影响髓鞘含量的能力。我们希望这些代谢物可以作为未来潜在疗法的靶点。”

为了确定肠脑沟通的机制，研究人员确定了与甲酚水平升高有关的细菌群落，甲酚是一种可以穿过血脑屏障的物质。当有髓细胞的前体在培养皿中培养并暴露于甲酚时，它们失去了形成髓鞘的能力，这表明肠道代谢物影响了大脑中的髓鞘形成。

需要进一步的研究将这些发现转化为人类，并确定具有促进髓鞘形成潜力的细菌群。