研究人员发现导致慢性炎症的机制

多发性硬化(MS)是一种自身免疫性疾病。通常，保护患者免受外部攻击的防御系统会打开自己的细胞，并以原因不明的方式攻击它们。巴斯德研究所的科学家已经证明，古代病毒参与了可能导致这种疾病的急性炎症防御反应。

多发性硬化(MS)是一种无法治愈的炎症性自身免疫性疾病，可对大脑和脊髓造成不可逆的损害。这种疾病也与远古病毒的重新激活有关，这些病毒是在人类进化的过程中被插入到我们的DNA中的。因此，长期以来人们认为多发性硬化是由病毒感染引起的。

“我们的研究表明，古老病毒的重新激活并不符合传染性现象，而是机体面对急性炎症现象时的防御反应”，巴斯德研究所表观遗传调控部门负责人克里斯蒂安穆查德(Christian Muchardt)解释道。

病毒序列在进化过程中被中和，不再代表传染源。但是这些序列是包含病毒行为信息的外部DNA的来源。因此，细胞可以控制这些序列以尽快检测到感染，并在攻击过程中打开它们的防御基因。

最重要的是，这些病毒序列用于控制干细胞中的防御基因。它们在成体细胞中处于休眠状态，而更传统的序列变得活跃。通过检查来自MS患者的样本，科学家观察到病毒起源的调节序列从其休眠状态出现，并负责几个促炎基因的异常表达。

总之，在多发性硬化症中，病毒序列的激活并不对应于感染，而是意外使用了调控序列，导致慢性过度炎症。

“这种与表观遗传现象有关的机制的发现，可能有一天会为使用抑制染色质修饰酶的小分子来管理MS铺平道路”，Christian Muchardt总结道。

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