肿瘤周围的基质是不同细胞和结缔组织的复杂邻域 这常常阻碍抗癌治疗的选择

肿瘤周围的基质是不同细胞和结缔组织的复杂邻域，这常常阻碍抗癌治疗的选择。通过研究肿瘤向这些周围细胞发送的各种分子，Tuveson实验室的研究人员能够确定哪些信号可以促进成纤维细胞保护或阻碍肿瘤。

胰腺癌的预后是严重的。通常在疾病扩散后才被发现，化疗往往对减缓癌症发展作用不大。即使接受治疗，大多数患者在被诊断患有该疾病后也只能存活大约六个月。

冷泉港实验室(CSHL)的大卫图维森教授的实验室的研究人员认为，不同类型的治疗可以做得更好。他们说，部分问题是胰腺中的癌细胞受到周围致密基质的保护。它是基质的细胞外成分和称为基质的非癌细胞的混合物。所有实体瘤都含有间质。在胰腺癌中，这种纤维物质特别丰富，占肿瘤块的近90%。这种基质阻止抗癌药物进入目标。此外，基质细胞分泌实际上促进肿瘤生长的因子。

克服矩阵的保护作用具有挑战性，但正如2018年10月26日《癌症发现杂志》报道的那样，Tuveson团队的新线索指出了一种有前途的策略。事实上，新的发现表明，针对正确细胞途径的药物不仅可以阻止基质中的肿瘤支持细胞。他们可能会招募他们来对抗癌症。

基质的关键成分是一种叫做成纤维细胞的细胞。成纤维细胞构成基质的结缔组织。它们还产生促进癌细胞生长的因子，并阻止免疫系统攻击癌细胞。去年，Tuveson的团队发现胰腺肿瘤基质中至少含有两种成纤维细胞。一种类型显示已知支持肿瘤生长的特征，另一种类型显示相反的效果。

好消息是成纤维细胞的身份不是固定的。有了正确的线索，促瘤成纤维细胞可以成为肿瘤限制因子。

“这些细胞可以相互转化，这取决于它们从微环境和癌细胞中获得的线索，”领导这项新研究的Tuveson实验室博士后研究员Giulia Biffi解释道。“这可能是有用的，因为从理论上讲，你可以把促瘤细胞变成肿瘤抑制剂，而不是仅仅消耗促瘤细胞。”

在这份新报告中，Biffi和他的同事们确定了癌细胞释放的特定分子信号，这些信号决定了胰腺肿瘤中成纤维细胞的特征。他们发现，这些分子中的一种，IL-1，驱动成纤维细胞促进肿瘤。他们还展示了另一种分子TGF-如何覆盖这一信号，并使成纤维细胞保持潜在的抗癌状态，即使在存在IL-1的情况下。

研究人员现在正在研究胰腺肿瘤操纵IL-1和TGF-信号并促进成纤维细胞转化为更有益的状态时会发生什么。他们还将研究当他们将这些途径与化疗或癌症免疫疗法结合时会发生什么。Biffi说，最终，患者可以从针对癌细胞和支持其生长的微环境部分的治疗组合中受益最多。

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