解开大脑的奖赏回路
对一些人来说,巧克力蛋糕可能会引发一些通常与违禁药物相关的快感。宾夕法尼亚大学生物学家的一项新研究为这种联系提供了一些见解,揭示了大脑如何对食物和药物等奖励做出反应的新信息。
在本周出版的《神经元》杂志上,由助理教授J. Nicholas Betley、博士后研究员Amber L. Alhadeff和文理学院研究生Nitsan Goldstein领导的研究小组表明,在老鼠身上,吃食物会降低神经元的活动,神经元通过不同于酒精和药物的途径在大脑中发出饥饿信号,酒精和药物也可用作食欲抑制剂。然而,该研究还表明,触发多巴胺愉快释放的回路与饥饿神经元的活动相互关联,这表明药物和酒精不仅可以劫持大脑的奖励回路,还可以劫持那些负责发出饥饿信号的回路,从而产生一种增强自己的行为。
“奖励信号,无论是食物还是药物,都通过不同的渠道进入大脑,”这项工作的高级作者贝特利说。“但一旦它们进入大脑,就会在下丘脑的饥饿神经元和奖赏神经元之间建立一个互联网络。可能是药物不仅增加了多巴胺的峰值,还降低了饥饿神经元的活动,以增强不好的感觉。”
随着对这些方法的深入了解,研究人员表示,他们的发现可以为创造更有效的减肥药物甚至成瘾治疗提供信息。
贝特利及其同事的工作此前已经证明,向小鼠注射任何类型的宏量营养素(任何含有卡路里的食物)都会降低AgRP神经元的活动,从而导致与饥饿有关的不愉快感觉。告诉胃和大脑消耗食物的信号沿着所谓的迷走神经传播。
出于对相同热量的酒精是否可以引发相同效果的好奇,他们发现即使迷走神经通路被破坏,它也会在小鼠中起作用。
“如果我们切断这条高速公路,脂肪等高热量和有益的食物就不再能向饥饿的神经元发出信号,但乙醇可以,”阿尔哈德夫说。
该小组随后试图用可卡因、尼古丁和安非他明做同样的事情,这些物质已被证明具有抑制食欲的活性,并发现了同样的事情。该团队表示,这是第一次非营养素可以持续调节AgRP神经元。
“令人兴奋的是,这些结果表明,如果有人正在减肥,药理学机制可以用来降低这些神经元的活性,从而减少饥饿感,”阿尔哈德夫说。
在了解到酒精和药物也会引发多巴胺(一种与“奖励”感觉和成瘾有关的神经递质)的释放后,研究小组观察到,在AgRP神经元活性降低的同时,多巴胺神经元活性也增加了。
他们跟踪了这条线索。研究人员使用一种可以在不剥夺动物食物的情况下激活AgRP神经元的技术,来探索这些饥饿的神经元如何影响多巴胺信号。在没有食物奖励的情况下,他们发现多巴胺神经元对AgRP神经元的激活几乎没有反应。然而,当喂食具有活跃AgRP的动物时,多巴胺的激增甚至高于正常水平,并且没有激活的AgRP神经元。换句话说,当动物饥饿时,AgRP神经元会让食物变得更“有益”。
“我们惊讶地发现,这些AgRP神经元似乎是多巴胺神经元的信号,但在动物得到奖励之前,我们无法检测到这一点,”Goldstein说。“这表明间接或调节循环介导了大脑中饥饿和奖励神经元之间的相互作用。”
当动物接受一种药物,如尼古丁时,也会发生同样的事情。
接下来,研究小组正在调查酒精、药物和食物的奖励信号之间的差异,并解开他们揭示的多巴胺神经元和AgRP神经元之间的联系。利用复杂的新技术,他们还将研究单个神经元,看看他们观察到的影响是否是由于大脑中神经元的小子集的活动造成的。
如果他们成功地确定了一种新的药物途径,可以针对这些相关的回路,贝特利说,这将是受欢迎的,因为许多目前可用的减肥药有令人不快的副作用,如恶心。
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