发现偏头痛的新机制

来自CNRS、蓝色海岸大学和Inserm的研究人员展示了一种与偏头痛相关的新机制。事实上，他们发现突变导致蛋白质功能障碍，抑制了神经元的电活动，从而导致偏头痛。这些结果于2018年12月17日发表在《神经元》杂志上，为抗偏头痛药物的研发开辟了新的途径。

虽然世界上15%的成年人患有偏头痛，但迄今为止还没有长期有效的治疗方法。在其他因素中，偏头痛发作与感觉神经元的电过度兴奋有关。它们的电活动由蛋白质控制，这些蛋白质产生的电流称为离子通道，特别是通过抑制电活动的TRESK通道。研究人员已经证明，编码这种蛋白质的基因突变导致两种功能失调的蛋白质之间的分裂：一种是不活跃的，另一种是其他离子通道(K2P2.1)，这种离子通道可以对神经元的电活动造成很大的刺激，导致偏头痛。

虽然研究人员已经证明了偏头痛的遗传本质，但他们不知道偏头痛的机制。通过证明TRESK分裂诱导导致偏头痛的感觉神经元的过度兴奋，这项工作在生物研究所(CNRS/INSERM/蓝色大学)进行，为抗偏头痛药物的开发开辟了新的研究路径。专利已提交*:范围为K2P2.1通道，降低神经元的电活动，防止偏头痛被触发。

更重要的是，研究人员提出，这种导致两种蛋白质而不是一种蛋白质形成的新遗传机制，现在已经被考虑用于其他遗传疾病的研究和诊断。

*专利PCT/EP2018/067581“用于治疗偏头痛的方法和组合物”

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