二甲双胍被誉为神药 却依然神秘

大量研究证明，二甲双胍可以降血糖、防癌，甚至抗衰老、抗雾霾。不幸的是，这些效应背后的分子机制仍然未知。

最近，加拿大蒙特利尔大学的斯蒂芬W。Michnick教授的团队通过他们开发的一项新技术，让我们在分子水平上一窥二甲双胍对生命体的神奇作用。

基于这项技术，他们发现二甲双胍可以影响至少745种蛋白质的活性，这些蛋白质根据其功能可以分为四类：代谢、信号传递和转运。某种程度上，我们可以理解二甲双胍具有降血糖、防癌、延缓衰老作用的原因。他们的研究成果发表在顶级期刊《细胞》上。

从1656年，英国植物学家、医生库尔佩珀(Culpeper)首次报道山羊豆可以降低血糖[2]；到1922年，爱尔兰化学家首次合成二甲双胍；2011年，二甲双胍被列入世界卫生组织基本药物目录。

二甲双胍已成为世界上最常用的口服降糖药。但是二甲双胍进入人体后，结合的靶点是什么还不清楚。有研究说可能是单一目标，也有研究说应该是多目标。

如果不知道药物的作用靶点，就无法深入了解疾病，也很难研发出更有效的药物。其实目前很多药物都面临这样的问题。

米奇尼克教授的团队认为目前的技术手段效果不佳。因此，基于蛋白质片段互补分析(PCA)技术，他们发展了同源动力学蛋白质片段互补分析(hdPCA)技术。

这个技术从名字上看挺复杂的，其实也很复杂。

简单来说就是这样。在自然界中，有些蛋白质是独特。把它切成两段，没有任何作用。这两段蛋白质一旦相遇，就会结合形成一个完整的蛋白质，相应的功能就会恢复正常。这叫做蛋白质片段互补。

例如，细胞存活和增殖所必需的二氢叶酸还原酶(DHFR)催化二氢叶酸还原为四氢叶酸，并为嘌呤和胸苷的合成提供前体。

如果奇点蛋糕想研究两个蛋白质(X和Y)之间是否存在相互作用，我可以在缺失DHFR的细菌中将DHFR的前半部分连接到X，DHFR的后半部分连接到Y蛋白质，然后在培养基中加入二氢叶酸。你应该已经猜到了。如果这种细菌存活下来，就意味着X蛋白和Y蛋白钩在了一起，DHFR的功能恢复了；如果所有的细菌都死了，说明X蛋白和Y蛋白没有结合。

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