Dectin-1介导的疼痛对解决真菌炎症至关重要

在iScience发表的一项新研究“ATP转运蛋白VNUT介导Dectin-1引起的念珠菌伤害感受的诱导”中，大阪大学专家领导的研究小组研究了Dectin-1(一种-葡聚糖受体)的作用。感知真菌感染。他们发现，Dectin-1对于真菌感染相关疼痛的发作至关重要。

念珠菌病是一种导致许多人皮肤或口腔疼痛的感染。常发生于免疫功能低下或糖尿病控制不佳的患者。此外，它还影响大多数女性，导致全球约75%的女性在一生中的某个时间点遭受外阴阴道疼痛，并导致一些哺乳期女性出现严重的乳头疼痛。虽然已经做了许多努力来了解念珠菌病这种剧烈疼痛的机制，但主要的有效治疗是消除感染，这不会很快发生，尤其是免疫功能低下的患者。

“我们以前发现真菌感染通过-葡聚糖伤害受体如Dectin-1刺激疼痛，但我们不知道这些受体是否直接与念珠菌真菌相互作用，”该研究的第一作者Kenta Maruyama说。“我们很高兴地发现，在Dectin-1和TRPV1/TRPA1缺乏的小鼠中，-葡聚糖诱导的疼痛已经消除。”

在这项研究中，研究人员发现-葡聚糖通过Dectin-1-PLC轴刺激伤害感受器并激活神经元。值得注意的是，真菌细胞分泌的成分引起伤害感受器的相同激活。

“我们的分析表明，-葡聚糖诱导的异常疼痛(疼痛)依赖于细胞外ATP和一种ATP转运蛋白VNUT，”丸山说。“我们发现VNUT抑制剂氯膦酸盐可用于治疗-葡聚糖引起的异常疼痛。”

除了确定阻断小鼠真菌疼痛的机制，研究人员还发现了一种新的信号通路，这种通路从Dectin-1到TRP通道产生疼痛，并发现这种疼痛的最终激活对解决真菌炎症至关重要。

念珠菌病是一种痛苦的感染，影响许多人，在某些情况下可能会导致极度疼痛。本研究表明，Dectin-1通路可能是治疗念珠菌病的一个重要新靶点，而氯膦酸盐可以提供一种易于获得的治疗方法，可快速用于临床治疗严重真菌性疼痛。

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