阿尔茨海默病相关基因参与神经元通讯

今天发表在《细胞报告》上的一项研究揭示了CD2AP基因如何增强阿尔茨海默病的易感性。由贝勒医学院的研究人员领导的一个多机构团队将实验集中在果蝇上。

并且发现CD2AP基因参与突触传递，即神经元传递。深入研究，研究人员发现，CD2AP通过调节神经元末端(突触)关键调节蛋白的水平来影响神经元的通讯。

贝勒大学的神经病学副教授、这项工作的通讯作者约书亚舒尔曼(Joshua Shulman)博士解释说，他们首先使用实验室果蝇来测试大脑中基因缺失的影响。研究小组删除了人类CD2AP基因的飞行等价物，称为cindr，并观察到突触结构和功能缺陷的证据。

他们还发现，一些蛋白质在突变果蝇的突触中积累得更多。有几种积累的蛋白质调节神经通讯。为了将这些发现与阿尔茨海默病联系起来，舒尔曼和他的同事们还研究了一只CD2AP基因被删除的小鼠，并发现了与苍蝇相似的大脑变化。最后，为了确定它与人类的相关性，他们检查了超过800例大脑解剖。

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