老老鼠的皮肤伤口不太可能结疤

研究人员发现了一个罕见的例子，哺乳动物的身体在老年时功能更好。宾夕法尼亚大学的一个研究小组发现，在老鼠的皮肤伤口中，老年人增加了组织再生，减少了疤痕的形成。在对人体组织的研究中也证实了同样的发现。他们的发现发表在9月25日的《细胞报告》上。

生物体使用两种不同的过程来修复伤口：疤痕形成或组织再生。伤口愈合导致疤痕形成。组织再生导致原始组织结构的恢复，并且不会形成疤痕。哺乳动物通常通过伤口愈合来修复受损组织。当幼鼠的皮肤受到创伤时，就会形成疤痕。佩恩团队发现，当老年小鼠的皮肤受到创伤时，它们的皮肤伤口得到修复，没有疤痕。他们可以确定驱动年龄定义变化的分子机制。

资深作者托马斯勒梁(Thomas Le Leung)说：“许多皮肤科医生和整形外科医生观察到，老年人使用较薄的疤痕来治愈手术伤口，但目前尚不清楚这种情况的原因和方式。”“我认为这是一个研究衰老通常如何影响疤痕厚度的机会。如果我们能够理解这种机制，也许我们可以利用这些原理来再生人类的皮肤。”

为了确定这种机制，他们转向了一种成熟的共生技术，即两只不同的小鼠通过手术加入并共享一个共同的循环系统。一旦连在一起，老鼠的耳朵和皮肤就会受伤。

“这个实验我们做过很多次，发现老年人的老鼠像老鼠一样把伤口治好了；老年人的皮肤不再生长了，”梁解释说。“这向我们表明，年轻小鼠的血液中有循环因子，这些因子促进疤痕形成，阻止组织再生。”

为了确定循环因素，宾夕法尼亚大学的团队使用基因组研究来比较受伤的年轻和年老小鼠的皮肤。它们只专注于循环蛋白的基因，并迅速嵌套在基质衍生因子-1(SDF1)中，该因子此前已被证明在皮肤、肺和肝脏的组织再生中发挥作用。

为了证明SDF1可能是致病因素，他们设计了一只皮肤中只缺少SDF1的小鼠。当皮肤中的SDF1功能被消除时，即使是年轻的小鼠也开始再生皮肤，从这个意义上说，就像年老的小鼠一样。

研究小组还了解到，不同的蛋白质EZH2可以修改SDF1基因的DNA，并阻止该基因被激活。“随着小鼠的衰老，我们在SDF1基因中发现了更多的EZH2，”Leung解释道。通过使用药物阻断老年小鼠的EZH2功能，他们发现这些小鼠恢复了SDF1的诱导，并失去了再生皮肤的能力。

在人类皮肤中也发现了同样的现象。就像在老鼠身上一样，年轻人的皮肤损伤导致了SDF1的产生，而在老年人的皮肤中它减少了。“这证实了我们在老鼠身上看到的完全是人类复制的，”Leung说。“我们进行了一些额外的实验来证明EZH2也是年轻和年老皮肤之间SDF1诱导丢失的原因。在这种情况下，老鼠和人类皮肤的行为方式是一样的。”

Leung认为幼鼠的疤痕形成是进化中最好的，速度主导质量。组织再生是一个缓慢的过程，需要一个月的皮肤损伤再生，而疤痕形成需要3-5天。他说，“作为一种年轻的动物，人们希望尽快从伤病中恢复，以便他们可以在另一天战斗，所以你可以忍受不完美的治疗，以获得更快的反应。”

研究人员目前正在计划一项临床试验，该试验使用现有的FDA批准的SDF1抑制剂plerixafor来测试其防止人类疤痕形成的功效。他们希望这种方法可能有利于许多类型的人体组织损伤，包括遗传性大疱性表皮松解症、极度衰弱的水疱性疾病或烧伤患者。

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