负责大脑区域的神经可以感觉到过热的威胁

警报，过热威胁！当大脑中的温度达到临界水平时，它会触发冷却信号。现在，研究人员发现了一种热传感器，负责大脑区域的神经可以感知过热的威胁。这是对大脑中重要而鲜为人知的温度调节的第一次分子洞察。科学家们表示，这项研究成果还可以用于开发治疗应用，如发烧。

37摄氏度：这是一个人设定温度的正常值。它确保我们身体过程的最佳功能。当温度偏离这个值时，生物体会产生一种已知的对策：例如，通过摇动来释放凉爽区域或相反情况下血液的热传导。然而，在温度调节的背景下，关于身体功能的细节仍有许多未解决的问题。到目前为止，恒温器只是大致定位：它位于大脑中称为下丘脑的区域。然而，到目前为止，对于哪些神经元在什么时候、什么时候变得活跃，以及它们测量温度偏差的分子通路知之甚少。

恒温蛋白正在崛起。

首先，他们观察到，在小鼠下丘脑的细胞培养物中，只有一些神经元对热刺激有反应。在这个过程中，钙突然进入细胞，并在显微镜下显示出特殊的染色技术。为了找出细胞表面的哪种成分是导致这种效应的原因，科学家们依次用已知钙通道的抑制剂处理培养的神经细胞，重新测试对热的反应。因此，他们遇到了蛋白质分子TRPM2:如果他们阻断了这种蛋白质，细胞就无法再被热激活，或者只能显著恶化。

此外，实验给出了TRPM2的具体功能。虽然老鼠不能让它有任何问题，也不能调节它们的体温，但它们经常会过热：当研究人员将导致这些动物发烧时，温升明显高于带有TRPM2的老鼠。“它似乎在体温的正常精细调节中起着至关重要的作用——所以大脑的这一部分肯定还有其他热传感器。只有在有过热风险的时候，比如高烧，TRPM2才能保证多余的热量消散，”西门子解释道。

治疗潜力

进一步的实验使他和他的同事对TRPM2在体内激活神经细胞有了更深入的了解。利用基因工程，他们错过了小鼠TRPM2神经元的化学开关，通过这种开关，它们可以被另一种物质激活。红外图像揭示了动物出现这种情况的原因：红外摄像机显示，在激活了TRPM2神经元的小鼠中，虽然环境凉爽，但爪子、耳朵和尾巴的血液供应相对较强。因此，动物的体温从37摄氏度下降到30摄氏度左右。

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