为什么肥胖母亲的孩子可能易患新陈代谢疾病

巴西的一项研究发表在《分子人类生殖》杂志上，这有助于理解为什么肥胖的母亲倾向于像生前那样倾向于在孩子的一生中容易患上代谢性疾病。

这组作者说，“代谢疾病的世代传播”可能与母亲卵母细胞(未成熟​​卵)中的Mfn2缺乏有关。Mfn2是指mitofusin-2，一种参与调节血管平滑肌细胞增殖的蛋白质。通常在线粒体的外膜中发现，线粒体为细胞提供能量。缺乏会导致线粒体肿胀和功能障碍，并改变雌性配子中近1,000个基因的表达。

“许多研究发现，mitofusin-2是一种重要的代谢调节剂。有证据表明，体重增加会导致肌肉和肝细胞中蛋白质水平的降低，这两者均在调节血糖水平中发挥关键作用。在糖尿病患者中的情况下，其表达在这些细胞减少，”马科斯Chiaratti，在圣卡洛斯联邦大学(UFSCar)教授，首席研究员的研究，这是由圣保罗研究基金会的支持- FAPESP告诉。

在最近的出版物中，基亚拉蒂(Chiaratti)和他的小组报告了转基因小鼠的实验结果，这些小鼠进行了基因修饰，以使其仅在卵母细胞中不表达Mfn2。Mfn2缺乏症会影响其生育能力，但事实并非如此。但是，它们的后代比对照动物的后代增加了更多的体重，尽管接受了标准饮食，但到9个月大时就已经患有糖尿病。

为了研究与这种异常现象相关的分子机制，Chiaratti与生物医学氧化还原过程研究中心(Redoxome)和肥胖与合并症研究中心(OCRC)的研究人员建立了合作关系，两者均为研究，创新和传播由FAPESP资助的中心(RIDC)。部分研究是在UFSCar的生物与健康科学中心(CCBS)对Bruna Garcia进行的硕士研究期间进行的，由Chiaratti指导。

第一步是鉴定Mfn2缺陷型卵母细胞到达准备受精阶段所显示的功能障碍类型。分析表明，这些细胞中的线粒体数量减少，而作为细胞燃料的分子ATP(三磷酸腺苷)水平降低。

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