阻断胰腺神经信号可阻止小鼠1型糖尿病的发作

胰腺是一个有点甜的土豆状器官，紧贴在胃后面。胰岛上散布着胰岛，胰岛是容纳产生胰岛素的β细胞的细胞簇。在患有1型糖尿病的人中，人体自身的免疫细胞向胰岛前进，并开始攻击β细胞。没有人确切地知道是什么触发了这种攻击。

一个线索可能在于β细胞死亡的模式。许多β 细胞被大片杀死，而其他β细胞则神秘地未被触及。似乎正在吸引免疫细胞攻击特定的β细胞群，而忽略了其他细胞。

在一项新的《科学进步》研究中，拉霍亚免疫研究所(LJI)的研究人员报告说，神经系统可能正在促使这种斑片状细胞死亡。他们在小鼠模型中的新发现表明，阻断胰腺神经信号可以阻止患者发展为1型糖尿病。

这项研究的资深作者，LJI教授Matthias von Herrath博士说：“令人惊讶的是，这一过程可能由于神经元的影响而停止。”

von Herrath实验室一直在努力寻找1型糖尿病的病因。尽管该疾病有环境和遗传风险因素，但1型糖尿病似乎常常随机发作。多年以来，研究人员一直在寻找观察到的细胞死亡斑片模式的解释。一种理论认为这些斑块的血流存在差异，或者已被可能引发免疫攻击的病毒破坏。

但是最近，研究人员一直在探索神经免疫学这一新领域，即神经信号可以影响免疫细胞的想法。神经信号能驱动免疫细胞攻击胰腺的某些区域吗?

研究第一作者古斯塔夫·克里斯托弗森(Gustaf Christoffersson)博士说：“我们认为这可以解释很多问题。”他是瑞典乌普萨拉大学的前LJI博士后研究员。

为了验证这一理论，研究人员使用了一种小鼠模型，该模型可以通过实验诱导为β细胞死亡。他们通过外科手术或通过使用神经毒素或药理学方法使小鼠“神经失调”，以阻断大多数胰腺的交感神经信号。然后，研究人员使用LJI的世界一流成像设备跟踪了活小鼠中β细胞死亡的模式。

研究小组发现，与不给予治疗的小鼠和仅给予β受体阻滞剂的小鼠无作用相比，阻断神经信号可保护小鼠免受β细胞死亡。没有神经，就好像胰腺变黑了，免疫细胞无法找到目标

Christoffersson说：“我们惊讶地发现这些神经阻滞剂导致了糖尿病发作方面的显着差异。”

要在人们身上测试此方法，还需要做更多的工作。冯·赫拉斯(Von Herrath)解释说，医生首先需要一种可靠的方法来识别处于1型糖尿病发作风险的患者。一旦确定了这些患者，冯·赫拉斯(von Herrath)相信可以通过电刺激或药物治疗来阻断神经信号。也有非手术的血管内阻断神经信号的方法。

这一新发现可能解释的远不止于1型糖尿病中出现的斑块现象。几种自身免疫性疾病也有相同的斑块，但对称。例如，白癜风的皮肤状况通常会在脸部和手部的对称区域使皮肤失去色素。关节炎也倾向于对称性地发作，膝盖，肘部或腕关节发炎。

这项新的研究表明，这些区域可能被神经对称地分布在整个身体中。

冯·赫拉斯(von Herrath)说：“这种对称性非常惊人，几乎不可能解释。”

冯·赫拉斯(Von Herrath)认为，神经免疫学的突破可能对解释人体为何在许多自身免疫性疾病中逆转自身器官具有广泛的意义。展望未来，他和Christoffersson希望研究连接神经系统和1 型糖尿病的细胞机制。

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