研究人员在发育过程中发现脑血管寻路的机制

大脑中的血管系统是高度分支，复杂但组织良好的血管网络。在发育过程中，寻找血管的路径对于脑血管系统的形成至关重要。但是，其基本机制仍然难以捉摸。

中国科学院脑科学与智能技术卓越中心(CEBSIT)神经科学研究所杜久林博士领导的研究小组发现，机械敏感的Piezo1通道介导的Ca2+活性调节着生长的寻路。幼虫斑马鱼的脑血管。

脑血管的形成是通过在早期发育过程中从腹侧神经管周围的周围神经周围血管丛入侵血管而引发的，然后脑血管由新生血管的不断出现和生长而扩展，这一过程称为血管生成。

位于生长血管最前端的内皮尖细胞(ETC)通常延伸一些运动的初级分支和许多动态的细丝足病，在组织微环境中导航，并引导血管生成芽苗到适当的靶标。ETC寻路的过程对于大脑以及所有其他器官中脉管系统的正确构图至关重要，但其基本机制仍在很大程度上未知。

为了研究ETC寻路的细胞和分子机制，杜博士的研究小组首先通过体内长期延时同时成像ETC的形态动力学和Ca2+活性，监测了脑血管发育过程中ETC寻路的整个过程。在幼虫斑马鱼中。

他们发现，在到达目标血管之前，ETC频繁地延伸和缩回亚细胞初级分支，从而导致ETC迁移和血管生长方向的不断变化。

有趣的是，ETC的分支在寻路过程中以不同的频率表现出自发的局部Ca2+瞬变，而高频和低频的局部Ca2+瞬变分别与分支收缩和延伸相关。

然后研究人员通过局部操纵ETC分支处的Ca2+浓度，研究了局部Ca2+瞬变与ETC分支的命运确定之间的因果关系，发现高频和低频Ca2+瞬变对于实现ETC分支是必要和充分的。撤回和扩展ETC分支机构。

此外，他们研究了ETC的局部Ca2+活性的起源，并发现机械敏感的Piezo1阳离子通道优先在ETC分支上表达，并被组织刚度相关的机械力激活。杜博士说：“他们介导了ETC分支的局部Ca2+活性，从而调节ETC分支的回缩和延伸。”

压电1的突变在很大程度上减少了ETC分支的局部Ca2+瞬变，削弱了ETC的寻路，因此破坏了脑血管的模式。

最后，研究人员表明，蛋白酶钙蛋白酶和一氧化氮合酶分别介导了Piezo1介导的Ca2+活性对ETC分支回缩或延伸的影响。

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