多发性硬化症药物可阻止HIV感染并在人体免疫细胞中传播

博士后研究员雷切尔在8月13日公开发表的《PLOS病原学》杂志上发表的一项研究表明，一种名为芬戈莫德的免疫调节药物被批准用于治疗多发性硬化症，它可以阻止人类免疫缺陷病毒(HIV)感染并在人类免疫细胞中传播。乔治华盛顿大学的Resop和助理教授Alberto Bosque及其同事。尽管需要在动物和人类中进行进一步的研究，但这些初步发现表明该化合物可能是用于HIV治疗和预防的有前途的新疗法。

目前，全球将近4000万人感染了艾滋病毒。由于病毒具有通过将其基因组整合到宿主细胞的基因组中来建立潜伏期的能力，从而导致感染的治疗是终生的，从而在将来可能导致病毒重新激活。通过建立潜伏期，HIV通过宿主防御机制和药物治疗来消除根除。目前，艾滋病毒是通过抗逆转录病毒药物治疗的，这些药物并非专门针对潜伏感染，可能会有副作用，并且在防止病毒在个体之间传播方面用途有限。因此，发现针对HIV感染和潜伏期的新策略至关重要。

Bosque及其同事研究了一种针对HIV感染的替代策略，该策略以1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体为靶点，S1P受体是感染过程中涉及的免疫系统的一部分。为此，他们专注于FTY720(芬戈莫德)-一种耐受性强的药物，可阻断S1P受体的作用，并获得美国食品和药物管理局的批准。他们发现，FTY720通过阻碍HIV生命周期中的多个步骤来阻止人类免疫细胞CD4 + T细胞中的HIV感染。例如，FTY720降低了CD4的密度-CD4是在T细胞表面上发现的一种蛋白质-从而抑制了病毒结合和融合。该药物阻止了HIV在细胞之间的传播，从而减少了可检测的潜伏病毒。这组作者说，S1P信号在建立HIV感染中的作用，以前尚未报道过调节这种途径改变感染过程或阻止CD4 + T细胞中潜在贮库建立的潜力。因此，用FTY720靶向S1P途径可能是抑制HIV复制并减少潜在宿主的新策略。

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